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Los corticoesteroides inhalados elevan el riesgo de neumonía en pacientes con EPOC

Los corticoesteroides inhalados pueden incrementar el riesgo de neumonía hasta tres veces cuando se usan en pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, de acuerdo con un estudio publicado en el Journal of the American Medical Association.

Especialistas en esta enfermedad del centro médico Johns Hopkins se encuentran acutalmente alertando a todos los médicos en los Estados Unidos que utilizan estos medicamentos. La alerta se basa en 11 estudios clínicos que involucraron a más de 14,000 pacientes con EPOC. Esta es la revisión más grande que se ha hecho en la última década, comparando los efectos de los pacientes con EPOC que usan corticoesteroides inhalados y aquellos que no.

En su reporte, los investigadores encontraron que el incremento del riesgo aparece mayormente en personas que se administran las más altas dosis, como 500mg de fluticasona dos veces al día por relativamente corto tiempo (menos de dos años), cuya función pulmonar era de 40% o menos de lo esperado y que también combinaron esteroides con broncodilatadores.

Los investigadores dicen que permanece siendo un misterio por que el tratamiento incrementa el riesgo de infección pulmonar, pero sospechan que es por la depresión del sistema inmune que produce el medicamento.

A pesar del riesgo incrementado de neumonía, el equipo no encontró evidencia de que la terapia también incrementara otros problemas relacionados con los esteroides, tales como fracturas e huesos, y tampoco hubo incremento en la tasa de mortalidad.
Referencia: M. Bradley Drummond, MD, MHS; Elliott C. Dasenbrook, MD, MHS; Marshall W. Pitz, MD, MHS; David J. Murphy, MD; Eddy Fan, MD. Inhaled Corticosteroids in Patients With Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease. JAMA. 2008;300(20):2407-2416.

Las emisiones diesel relacionadas con muerte en EPOC

La exposición a emisiones diesel están asociadas con un aumento del riesgo de muerte por Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), de acuerdo con un estudio retrospectivo de cohortes de trabajadores de ferrocarriles publicado en Occupational and Environmental Medicine.

El estudio demuestra que los trabajadores contratados después de la introducción de locomotores de diesel en 1945 tuvieron un incremento de 2.5% del riesgo de muerte por EPOC por cada año adicional de trabajo.

Esta asociación fue ligeramente atenuada después del control de los efectos del tabaquismo.

Aunque se ha prestado mucha atención reguladora a la relación entre las emisiones diesel y cáncer, es poco conocida su asociación con las enfermedades respiratorias no relacionadas con el cáncer, aunque está comprobado en modelos tanto de animales como humanos, que las particulas presentes en las emisiones diesel cuando son inhaladas producen inflamación pulmonar.
Referencia: Hart J, et al. Chronic obstructive pulmonary disease mortality in railroad workers. Occup Environ Med 2008: DOI: 10.1136/oem.2008.040493.

La eritromicina a largo plazo reduce las exacerbaciones de EPOC

Para los pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), el tratamiento diario con un macrólido reduce la tasa de exacerbaciones, de acuerdo con un estudio aleatorizado, controlado con placebo publicado en el American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine.

En el estudio, a través de un año de tratamiento, las exacerbaciones que requirieron hospitalización o tratamiento con esteroides sistémicos o antibióticos se redujeron en un 35% en pacientes que tomaron eritromicina. Además, las exacerbaciones que ocurrieron fueron significantemente más cortas en pacientes que recibieron antibióticos, potencialmente indicanto menos severidad.

Gracias a estos resultados, y debido a que los macrólidos tienen actividad antiinflamatoria así como propiedades antibióticas, los investigadores consideran que pueden ser útiles al tratar las exacerbaciones de EPOC, las cuales se asocian con inflamación de la vía aérea.
Referencia: Seemungal T, et al. Long-term erythromycin therapy is associated with decreased chronic obstructive pulmonary disease exacerbations. Am J Respir Crit Care Med 2008; 178: 1139-1147.

Pérdida de peso

Toda pérdida de peso importante que una persona previamente sana no ha buscado deliberadamente suele indicar la existencia de una enfermedad sistémica. Por tanto, siempre que se realice el interrogatorio clínico deberá preguntarse sobre los cambios de peso, ya que una pérdida de 5% del peso corporal en un período de seis a 12 meses exige la ejecución inmediata de estudios adicionales.

Regulación fisiológica del peso

El individuo normal mantiene su peso corporal en un nivel predeterminado de estabilidad muy notable, dado lo mucho que varían a diario la ingestión de calorías y el grado de actividad. Debido a la importancia fisiológica que tiene conservar reservas de energía, resulta difícil bajar de peso voluntariamente y no recuperarlo.

El apetito y el metabolismo están regulados por una complicada red de factores nerviosos y hormonales. Los centros hipotalámicos del hambre y la saciedad son esenciales en estos fenómenos. Algunos neuropéptidos, como la hormona liberadora de la corticotropina (corticotropin-releasing hormone, CRH), la hormona estimulante de los melanocitos alfa ( α-melanocyte stimulating hormone, α-MSH), y el transcripto relacionado con la cocaína y las anfetaminas (cocaine and amphetamine-related transcript, CART) producen anorexia al actuar en el sistema nervioso central (SNC) en los centros de la saciedad. Los péptidos gastrointestinales ghrelina, glucagon, somatostatina y colecistocinina son los que originan saciedad y disminuyen la ingesta de alimentos. La hipoglucemia suprime la acción de la insulina, con lo cual aminora la utilización de glucosa e inhibe la acción del centro de la saciedad.

El tejido adiposo produce leptina y contribuye en buena medida a la conservación de la homeostasis ponderal (a largo plazo) al actuar en el hipotálamo para disminuir la ingestión de alimento e incrementar el consumo de energía. La leptina suprime la expresión del neuropéptido Y del hipotálamo, que es un potente estimulante del apetito, e intensifica la expresión de la hormona estimulante de melanocitos alfa, que por medio del receptor de melanocortina (MC4R) ejerce el efecto de mitigar el apetito. Así pues, la leptina activa varias vías nerviosas descendentes que alteran la conducta de búsqueda de alimentos y el metabolismo. Sin embargo, el déficit de leptina, que se produce conjuntamente con la pérdida del tejido adiposo, estimula el apetito e induce otras respuestas adaptativas, como la inhibición en el hipotálamo de la hormona liberadora de tirotropina (thyrotropin-releasing hormone, TRH) y de la hormona liberadora de gonadotropina (gonadotropin-releasing hormone, GnRH).

Hay diversas citocinas, como el factor de necrosis tumoral alfa (tumor necrosis factor α, TNF-α), la interleucina (IL) 6 (IL-6), la IL-1, el interferón gamma (IFN-γ), el factor neurotrópico ciliar (ciliary neurotrophic factor, CNTF), y el factor inhibidor de la leucemia (leukemia inhibitory factor, LIF), que pueden inducir caquexia. Además de tal acción, estos factores pueden causar fiebre y deprimir la función miocárdica, modular las respuestas inflamatorias e inmunitarias, y estimular varias alteraciones metabólicas específicas. El TNF-α por ejemplo, moviliza preferentemente la grasa, pero respeta el músculo estriado. Las concentraciones de una o varias de estas citocinas pueden estar elevadas en personas con cáncer, sepsis, trastornos inflamatorios crónicos, SIDA e insuficiencia cardíaca congestiva.

La pérdida de peso se produce cuando el consumo de energía supera las calorías disponibles para ese fin. En la mayoría de los individuos, cerca de la mitad de la energía de los alimentos se utiliza en funciones tan básicas como la conservación de la temperatura corporal. En una persona de 70 kg de peso, el metabolismo basal consume unas 1 800 kcal/ día. Alrededor de 40% de las calorías ingeridas se consumen en el ejercicio, aunque los deportistas pueden utilizar más de 50% cuando lo realizan en grado intenso. Alrededor de 10% de la ingestión calórica se utiliza para la termogénesis alimentaria, proceso en el que la energía se consume en la digestión, la absorción y el metabolismo de los alimentos.

Los mecanismos de la pérdida de peso son: la menor ingestión de alimentos, la malabsorción, la pérdida de calorías y el aumento de las necesidades de energía (fig. 1). Las variaciones del peso corporal pueden deberse a los cambios experimentados por la masa de tejido o por el volumen de líquidos que contiene el cuerpo. En general, un déficit de 3 500 kcal corresponde a una pérdida de 0.45 kg de grasa corporal, pero también debe tenerse en cuenta el agua (1 kg/L) que se gana o se pierde. La pérdida de peso que dura semanas a meses casi siempre supone una pérdida de la masa de tejido.

Balance de energía y aspectos fisiopatológicos de la reducción de peso

En la ingestión de alimentos influyen una variedad de estímulos visuales, olfatorios y gustativos, además de factores genéticos, psicológicos y sociales. La absorción puede disminuir si hay insuficiencia pancreática, colestasis, esprue celíaco, tumores intestinales, lesiones por radiación, enfermedad inflamatoria intestinal, infecciones o por efecto de los medicamentos. Las manifestaciones de estos cuadros anormales se pueden sospechar si existen alteraciones en la frecuencia de la defecación y la consistencia de las heces. Además, pueden perderse calorías con el vómito o la diarrea, con la glucosuria de la diabetes mellitus o por la existencia de fístulas. El gasto de energía en reposo disminuye con la edad y puede cambiar con el estado de la función tiroidea. El peso corporal empieza a disminuir a partir de los 60 años, a razón de un 0.5% anual. La composición del cuerpo también se modifica con el envejecimiento; el tejido adiposo aumenta y la masa muscular magra disminuye con la edad.

Significado de la pérdida de peso

La pérdida de peso no deseada, en particular en los ancianos, no es un hecho raro, y conlleva mayor morbilidad y mortalidad, aun después de tener en cuenta los cuadros patológicos coexistentes. Los estudios prospectivos indican que la pérdida de peso involuntaria de magnitud significativa conlleva mortalidad de 25% en los 18 meses siguientes. En los estudios retrospectivos sobre la pérdida importante de peso de los ancianos se ha comprobado que las tasas de mortalidad son de 9 a 38% en los dos a tres años posteriores.

En los pacientes con cáncer que pierden peso, se observa disminución de la capacidad funcional, de la respuesta a la quimioterapia y de la supervivencia media. Además, la pérdida de peso intensa predispone a las infecciones. Los pacientes sometidos a cirugía programada y que han perdido más de 4.5 kg en seis meses tienen mayor mortalidad quirúrgica. Las deficiencias de nutrimentos y vitaminas también acompañan a la pérdida de peso importante.

Causas de la pérdida de peso

Hay una larga lista de causas capaces de producir pérdida de peso (cuadro 1). En los ancianos, las más frecuentes son la depresión, el cáncer y las enfermedades gastrointestinales benignas. El cáncer de pulmón y del tubo digestivo son las neoplasias malignas más frecuentes en los pacientes que experimentan pérdida de peso. En las personas más jóvenes hay que tener en cuenta la diabetes mellitus; el hipertiroidismo; las perturbaciones psiquiátricas, incluidos los trastornos de la alimentación, y las infecciones, en particular por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Rara vez permanece oculta la causa de la pérdida de peso involuntaria. Por medio de la anamnesis y la exploración física minuciosas, así como pruebas diagnósticas bien orientadas, la causa de la pérdida de peso se descubre incluso en 75% de los pacientes. En el resto no se detecta causa alguna luego de una extensa búsqueda. En estos pacientes con estudio negativo, la tasa de mortalidad es menor que cuando se ha identificado alguna enfermedad orgánica.

Los pacientes que padecen cuadros patológicos que justifican la pérdida de peso suelen tener signos y síntomas que permiten sospechar la afección de un determinado órgano, aparato o sistema corporal. Los tumores del aparato digestivo, incluidos los de páncreas e hígado, pueden menoscabar tempranamente la ingestión de alimentos y producir pérdida de peso antes de que aparezcan otros síntomas. El cáncer de pulmón puede manifestarse en la forma de neumonía posobstructiva con disnea, o tos y hemoptisis, pero también suele cursar sin síntomas y debe sospecharse incluso en personas no fumadoras. La depresión y el aislamiento pueden originar pérdida importante de peso, en particular en los ancianos. En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y en la insuficiencia cardíaca congestiva llega a aparecer anorexia y un mayor gasto energético en reposo. El adelgazamiento puede ser la primera manifestación de algunas enfermedades infecciosas, como la infección por el VIH, la tuberculosis, las endocarditis y las infecciones fúngicas y parasitarias. El hipertiroidismo o el feocromocitoma aumentan el metabolismo basal; los ancianos con hipertiroidismo apático pueden presentar pérdida de peso y debilidad, con pocas manifestaciones más de tirotoxicosis. La diabetes mellitus de aparición reciente suele acompañarse de enflaquecimiento a causa de la glucosuria y de la pérdida de los efectos anabolizantes de la insulina. La insuficiencia suprarenal puede sospecharse por la hiperpigmentación, la hiponatremia y la hipercaliemia.

Estudio del paciente

Antes de emprender una búsqueda extensa es importante comprobar que efectivamente existe pérdida de peso y medir el lapso en que ocurrió. Casi 50% de los pacientes que aseguran haber experimentado adelgazamiento importante, en realidad no presentan ningún cambio del peso corporal que pueda medirse objetivamente. Si no pueden precisarse esos datos, la pérdida de peso se puede confirmar por los agujeros del cinturón o la talla de los vestidos que han tenido que disminuir. No es raro atender pacientes que no han advertido que realmente han perdido peso en grado relevante. Por eso es importante cuantificar sistemáticamente en la consulta el peso corporal de cada paciente.

En la anamnesis por aparatos hay que buscar signos o síntomas que estén vinculados con cuadros que por lo común producen pérdida de peso, como la fiebre, los dolores, la disnea o la tos, las palpitaciones, los cambios de la micción y los signos de alguna enfermedad neurológica. También deben buscarse trastornos gastrointestinales, como la dificultad para comer, la disfagia, la anorexia, la náusea y los cambios en el hábito de la defecación. Hay que preguntar por viajes y el consumo de cigarrillos, de alcohol y de toda clase de medicamentos, e indagar también sobre los antecedentes de otras enfermedades o de intervenciones quirúrgicas, así como sobre las enfermedades de los familiares. Hay que evaluar los factores de riesgo de la infección por el VIH, y también deben buscarse signos de depresión o de demencia senil, además de tener en cuenta los factores sociales que, como los problemas económicos, puedan repercutir en la adquisición o ingestión de alimentos.

En la exploración física hay que empezar por la cuantificación del peso y registrar las constantes vitales. En la piel hay que explorar la turgencia y constatar si existe palidez, ictericia, cicatrices de una intervención anterior o estigmas de alguna enfermedad sistémica. A menudo se obtienen pistas que llevan a realizar otros estudios si se descubren lesiones de algodoncillo (candidosis) en la boca o enfermedades dentales, bocio, adenopatías, trastornos respiratorios o cardíacos, o cualquier detalle que se descubra en la exploración minuciosa del abdomen. En los varones debe practicarse un tacto rectal para palpar la próstata y un estudio de identificación de sangre oculta en heces; y todas las mujeres deben someterse a un tacto ginecológico, aunque se les haya extirpado la matriz. La exploración neurológica debe completarse con la evaluación del estado mental y pruebas de cribado en busca de depresión.

Por medio de las pruebas de laboratorio se tratará de confirmar o descartar los cuadros patológicos que hayan sido sugeridos por la anamnesis y la exploración física (cuadro 2). Los primeros datos complementarios deben consistir en un hemograma con recuento diferencial y la valoración de constantes bioquímicas del suero, como glucosa, electrólitos; pruebas funcionales del hígado y riñón, calcemia, cuantificación de la hormona estimulante del tiroides (thyroid- stimulating hormone, TSH), análisis de orina y una radiografía de tórax. En los pacientes expuestos a la infección por el VIH hay que realizar las correspondientes pruebas serológicas (anticuerpos anti-VIH). En todos los casos hay que actualizar/repetir las pruebas de detección selectiva (cribado) recomendadas para algunos cánceres, según el sexo y el grupo de edad, como son la mamografía y los frotis de Papanicolaou. Si hay signos o síntomas gastrointestinales, la endoscopia alta o baja (o ambas) y el estudio abdominal mediante tomografía computadorizada (computed tomography, CT) o las imágenes por resonancia magnética (magnetic resonance imaging, MRI) tienen un índice de confirmación diagnóstica relativamente alto, compatible con la alta prevalencia que tienen los trastornos gastrointestinales en los pacientes con pérdida de peso. Si no se detecta causa alguna que explique el adelgazamiento, conviene programar la cuidadosa vigilancia clínica del paciente, mejor que insistir en otras pruebas sin ninguna orientación clínica.

Exacerbaciones de EPOC relacionadas con depresión y ansiedad

La depresión puede causar exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y la ansiedad prolongarlas, de acuerdo con un estudio publicado en el American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine
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Los pacientes con EPOC con síntomas de depresión fueron de 51% a 56% más propensos de sufrir exacerbaciones y 72% más propensos de ser hospitalizados. El estudio también mostró que las exacerbaciones duraban al menos el doble en pacientes con síntomas de ansiedad preexistentes.

Una evaluación comprensiva sugirió que las asociaciones pudieron haber sido causales. Sin embargo, los autores consideran que una mejor detección y tratamiento de la depresión en pacientes con EPOC puede mejorar los resultados clínicos.

Tos y hemoptisis

Tos

La tos es una espiración explosiva que actúa como mecanismo protector para limpiar el árbol traqueobronquial de las secreciones y del material extraño. No obstante, si es excesiva o molesta, se convierte en uno de los síntomas más frecuentes por los que se solicita la ayuda médica. Los motivos de consulta suelen ser las molestias derivadas de la propia tos, la interferencia en la vida cotidiana y la preocupación de que pudiera reflejar la existencia de un cáncer.

Mecanismo

La tos se puede iniciar de manera voluntaria o refleja. El reflejo defensivo tiene ramas o componentes aferentes y eferentes. La rama aferente comprende los receptores situados en el territorio de distribución sensorial de los nervios trigémino, glosofaríngeo, laríngeo superior y vago. La rama eferente comprende el nervio laríngeo recurrente y los nervios raquídeos. La tos comienza por una inspiración profunda, sigue con el cierre de la glotis, la relajación del diafragma y la contracción de este músculo contra la glotis cerrada. El importante aumento de la presión intratorácica positiva origina estrechamiento de la tráquea. Cuando se abre la glotis, la enorme diferencia de presión entre la vía respiratoria y la atmósfera, junto con el estrechamiento de la tráquea, causan el flujo rápido a través de la tráquea. Las fuerzas de cizallamiento que se desarrollan ayudan a eliminar el moco y las partículas extrañas.

Causas

La tos es desencadenada por diversos irritantes de la vía respiratoria que penetran en el árbol traqueobronquial por inhalación (humo, polvo, emisiones, cuerpos extraños) o por aspiración (secreciones de la vía respiratoria alta, contenido gástrico). Esos estímulos pueden incidir en los receptores de las vías respiratorias altas (en particular la faringe y la laringe) o en las vías respiratorias bajas después de llegar al árbol traqueobronquial por medio de inhalación o aspiración. Si la tos es desencadenada por secreciones en las vías altas (como ocurriría con el goteo posnasal) o por contenido gástrico (como en el reflujo gastro-esofágico), es probable que pase inadvertido el factor desencadenante y persista la tos. Además, la exposición duradera a los irritantes en cuestión puede desencadenar inflamación de las vías respiratorias que por sí sola podrá iniciar la tos y sensibilizar dichas vías a otras sustancias irritantes. La tos que surge con el reflujo gastroesofágico proviene sólo en parte de la irritación de los receptores de vías respiratorias altas o de broncoaspiración del contenido del estómago, dado que también puede contribuir un mecanismo reflejo mediado por el neumogástrico, a causa de la presencia de ácido en la porción distal del esófago.

Todo trastorno que produzca inflamación, constricción, infiltración o compresión de la vía respiratoria puede acompañarse de tos. La inflamación suele deberse a infecciones respiratorias que van desde bronquitis víricas o bacterianas hasta bronquiectasias. La inflamación respiratoria de la bronquitis vírica persiste a veces mucho tiempo después de que desaparecieron los síntomas agudos característicos y produce tos que dura varias semanas. La tos ferina es otra causa de tos persistente en el adulto; sin embargo, su diagnóstico suele fundamentarse en el cuadro clínico. El asma constituye otra causa frecuente de tos. Las circunstancias clínicas por lo general indican cuándo la tos es secundaria al asma, pero algunos enfermos presentan tos sin sibilancias ni disnea, lo que dificulta el diagnóstico (”variante de asma tusígena”). Las neoplasias que infiltran la pared respiratoria, como el carcinoma broncógeno o el tumor carcinoide, suelen acompañarse de tos. La infiltración respiratoria por granulomas también ocasiona tos, como se observa en la sarcoidosis o en las tuberculosis endobronquiales. La compresión respiratoria se debe a masas extrínsecas, incluidos los ganglios linfáticos, los tumores mediastínicos y los aneurismas de la aorta.

Entre los ejemplos de enfermedades parenquimatosas del pulmón que pueden ocasionar tos se encuentran la enfermedad pulmonar intersticial, la neumonía y el absceso pulmonar. La insuficiencia cardíaca congestiva puede acompañarse de tos, posiblemente por el edema intersticial y peribronquial. La tos no productiva representa una complicación del uso de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (angiotensin-converting enzyme, ACE), que afecta a 5 a 20% de los enfermos que los reciben. Por lo general se inicia en la primera semana del tratamiento, pero a veces tarda hasta seis meses en manifestarse. El mecanismo no se conoce con certeza, pero podría depender de la acumulación de bradicinina o sustancia P, sustancias ambas degradadas por la enzima convertidora de la angiotensina.

Las causas más frecuentes de tos pueden clasificarse según la duración del cuadro. La tos aguda (menos de tres semanas) suele deberse a infección de las vías respiratorias altas (en particular, el resfriado o influenza, la sinusitis bacteriana aguda y la tos ferina), aunque trastornos más graves, como la neumonía, la embolia pulmonar y la insuficiencia cardíaca congestiva, también pueden comenzar de esta manera. La tos crónica (más de tres semanas) en un fumador señala la probabilidad de enfermedad pulmonar obstructiva crónica o de carcinoma broncógeno. En una persona no fumadora cuya radiografía de tórax es normal y que no recibe ACE, las causas más frecuentes de tos crónica son el goteo nasal posterior, el asma y el reflujo gastroesofágico. También se ha señalado a la bronquitis por eosinófilos, en ausencia de asma, como causa posible de tos crónica.

Estudio del paciente

Las claves más importantes para conocer la causa de la tos se recogen casi siempre con la anamnesis detallada. Las preguntas más pertinentes son:

1. ¿Es la tos aguda o crónica?
2. ¿Se observaban al principio síntomas propios de infección respiratoria?
3. ¿Es de carácter estacional o conlleva sibilancias?
4. ¿Incluye síntomas que sugieran goteo posnasal (secreción nasal, aclaramiento frecuente de la garganta) o reflujo gastroesofágico (pirosis o sensación de regurgitación)? (La ausencia de estos síntomas sugerentes no excluye ninguno de los diagnósticos que acabamos de citar, en particular en el caso del reflujo gastroesofágico.)
5. ¿Conlleva fiebre o esputo? En caso de acompañarse de esputo, ¿cuáles son las características de éste?
6. ¿Muestra el paciente también otra enfermedad u otros factores de riesgo (p. ej., fumador, factores de riesgo de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, exposiciones ambientales)?
7. ¿Está tomando el paciente algún ACE?

La exploración física general puede apuntar a alguna causa sistémica o no pulmonar de tos como insuficiencia cardíaca, tumor primario no pulmonar o SIDA. El examen de la bucofaringe puede sugerir signos de goteo posnasal como la presencia de moco o eritema bucofaríngeos, o revelar la imagen “empedrada” de la mucosa. La auscultación torácica puede señalar estridor inspiratorio (que indica enfermedad respiratoria alta), roncus o sibilancias espiratorias (que indican enfermedad respiratoria baja) o ruidos crepitantes inspiratorios (que sugieren ataque del parénquima pulmonar como la neumopatía intersticial, la neumonía o el edema pulmonar).

La radiografía de tórax a veces resulta muy útil porque sugiere o confirma la causa de la tos. Entre los datos posibles más interesantes destaca la presencia de una masa intratorácica, un infiltrado circunscrito en el parénquima pulmonar o una enfermedad intersticial o alveolar difusa. La presencia de zonas en “panal de abeja” o quistes puede sugerir bronquiectasias, mientras que las adenopatías hiliares bilaterales simétricas apuntan a la sarcoidosis.

Las pruebas de función respiratoria son útiles para valorar las anomalías funcionales que acompañan a algunos trastornos causantes de tos. La medición del flujo espiratorio máximo puede poner de manifiesto una obstrucción reversible del flujo de aire, característica del asma. Si se sospecha asma pero el flujo es normal, las pruebas de estimulación bronquial con metacolina o la inhalación de aire frío pueden desencadenar hiperreactividad en la vía respiratoria al estímulo broncoconstrictor. La medición de los volúmenes pulmonares y de la capacidad de difusión se utiliza fundamentalmente para detectar la presencia de un patrón restrictivo que suele observarse en las enfermedades intersticiales difusas del pulmón.

Si se produce esputo, conviene obtener una muestra para estudio macro y microscópico. El esputo purulento sugiere bronquitis crónica, bronquiectasias, neumonía o absceso pulmonar. El esputo con sangre aparece en estos mismos procesos, pero obliga a descartar un tumor endobronquial. Una cifra de eosinófilos mayor de 3% en la tinción de esputo inducido en un paciente sin asma sugiere la posibilidad de bronquitis por eosinófilos. Las tinciones de Gram y para bacilos acidorresistentes, aunadas a los cultivos apropiados, pueden demostrar la presencia de un agente infeccioso particular, en tanto que el estudio citológico del esputo puede confirmar el diagnóstico de cáncer pulmonar.

Los estudios más especializados son útiles en circunstancias concretas. La broncoscopia con fibra óptica representa el procedimiento más útil para observar un tumor endobronquial y recoger muestras para estudios de citología e histología. La inspección de la mucosa traqueobronquial puede mostrar los granulomas endobronquiales, tan frecuentes de la sarcoidosis, mientras que el diagnóstico se confirma por la biopsia endobronquial de estas lesiones o por la biopsia transbronquial del intersticio pulmonar. La inspección de la mucosa respiratoria mediante broncoscopia también pone de relieve el aspecto característico del sarcoma endobronquial de Kaposi en los enfermos con SIDA. La tomografía computadorizada de alta resolución (high-resolution computed tomography, HRCT) confirma la presencia de enfermedad intersticial y puede sugerir el diagnóstico, según el patrón de la enfermedad. Se trata de la técnica más idónea para demostrar la dilatación de la vía respiratoria y confirmar el diagnóstico de bronquiectasias.

La figura 1 muestra un algoritmo diagnóstico para la evaluación de la tos crónica.

Algoritmo para evaluar la tos crónica. ACEI, inhibidor de enzima convertidora de angiotensina (angiotensin-converting enzyme inhibitor); BaE, esofagografía con bario (barium esophagography); GERD, enfermedad por reflujo gastroesofágico (gastroesophageal reflux disease); HRCT, tomografía computadorizada de alta resolución; Hx, anamnesis (historia clínica); PE, exploración física (physical examination); PNDS, síndrome de goteo posnasal (postnasal drip syndrome). ^*El tratamiento se dirige contra el trastorno más probable o se decide sobre bases empíricas.

Complicaciones

Las complicaciones más frecuentes de la tos son el dolor en el pecho y en la pared abdominal, la incontinencia urinaria y el agotamiento. En ocasiones, los paroxismos de tos desencadenan un síncope (síncope tusígeno) debido a las presiones intratorácicas y alveolares tan positivas, que reducen el retorno venoso y, consiguientemente, el gasto cardíaco. Las fracturas costales inducidas por la tos pueden observarse en personas por lo demás sanas, pero obligan a descartar la existencia de una fractura patológica, como acontece en el mieloma múltiple, en la osteoporosis y en los cuadros de metástasis osteolíticas.

Tratamiento

El tratamiento definitivo de la tos requiere identificar la causa subyacente; después, se debe emprender el tratamiento específico. La eliminación del agente exógeno nocivo (humo de tabaco, ACE) o del desencadenante endógeno (goteo posnasal, reflujo gastroesofágico) suele producir buenos resultados cuando se identifica la causa. Otras consideraciones importantes son el tratamiento de las infecciones respiratorias específicas; los broncodilatadores, en caso de obstrucción potencialmente reversible de la vía respiratoria; la fisioterapia respiratoria, para mejorar la eliminación de las secreciones en los enfermos con bronquiectasias; y el tratamiento de los tumores endobronquiales o de la enfermedad pulmonar intersticial, si es apropiado y se cuenta con este tipo de tratamiento. En pacientes con tos crónica no explicada suele recurrirse a una estrategia terapéutica empírica que sirva también a fines diagnósticos, para lo cual se comienza con una combinación de antihistamínicos y descongestivos o la nebulización nasal de ipratropio para tratar el goteo o rinorrea posnasal no identificada. Si esta medida resulta ineficaz, deberá ir seguida por tratamiento del asma y del reflujo gastroesofágico, en ese orden.

Debe considerarse el tratamiento sintomático o inespecífico de la tos cuando 1) no se conoce la causa o no se cuenta con tratamiento específico, y 2) la tos carece de función útil o produce grandes molestias. La tos irritativa y no productiva se puede suprimir con un antitusígeno, que aumenta la latencia o el umbral del centro de la tos. Estos fármacos son la codeína (15 mg, 4 veces al día) u otros medicamentos no narcóticos como el dextrometorfán (15 mg, 4 veces al día). Estos fármacos alivian el síntoma de la tos al interrumpir el círculo vicioso de los paroxismos prolongados. Sin embargo, no se recomienda suprimir la tos productiva con la que se expulsan cantidades importantes de esputo, puesto que la retención de éste en el árbol traqueobronquial puede impedir la distribución de la ventilación, la aireación alveolar y la capacidad de los pulmones para hacer frente a las infecciones.

Se han utilizado otros medicamentos con mecanismo de acción diverso para controlar la tos, pero se tiene muy poca información objetiva acerca de su utilidad. Por ejemplo, el preparado anticolinérgico inhalado bromuro de ipratropio (dos a cuatro inhalaciones cuatro veces al día) se ha empleado con el objetivo teórico de inhibir la rama eferente del reflejo tusígeno.

Hemoptisis

La hemoptisis se define como la expectoración de sangre del aparato respiratorio y varía desde la “tinción” sanguinolenta del esputo hasta la expulsión de cantidades masivas de sangre. La hemoptisis masiva se define de manera variable como la expectoración de más de 100 a más de 600 ml en un período de 24 h, aunque el cálculo hecho por el paciente de la cantidad de sangre expectorada es normalmente poco fiable. La expectoración de cantidades incluso relativamente pequeñas de sangre constituye un síntoma de alarma y puede indicar la presencia de alguna enfermedad más grave, como el carcinoma broncógeno. Por otra parte, la hemoptisis masiva puede representar en sí misma un problema agudo y potencialmente fatal. Las grandes cantidades de sangre ocupan las vías respiratorias y los espacios alveolares y no sólo alteran gravemente el intercambio gaseoso sino que pueden ahogar al paciente.

Causas

Puesto que es fácil atribuir erróneamente un origen en las vías respiratorias bajas a un sangrado de la nasofaringe o el aparato digestivo, es muy importante esclarecer desde el principio cuál es el foco verdadero. Los datos clave de un origen en el tubo digestivo son su aspecto rojo oscuro y un pH ácido, a diferencia del aspecto rojo brillante y el pH alcalino típico de la hemoptisis verdadera.

La clasificación etiológica de la hemoptisis se basa en el lugar de origen dentro del pulmón (cuadro 1). El foco más común de pérdida hemática es la vía respiratoria, es decir, el árbol traqueobronquial, que puede sufrir inflamación (bronquitis aguda y crónica, bronquiectasias) o neoplasia (carcinoma broncógeno, carcinoma metastásico endobronquial o tumor carcinoide bronquial). Las arterias bronquiales que nacen de la aorta o de las intercostales, y que por ello forman parte de la circulación sistémica de alta presión, pueden ser el origen de hemorragia en casos de bronquitis o bronquiectasia, o bien, de tumores endobronquiales. La sangre procedente del parénquima pulmonar puede manar de un solo foco bien delimitado, como infección (neumonía, absceso pulmonar, tuberculosis), o de un trastorno difuso que afecte al parénquima (coagulopatía o cuadro autoinmunitario del tipo del síndrome de Goodpasture). Los trastornos que afectan principalmente a los vasos pulmonares son la enfermedad embólica del pulmón y otros problemas que conllevan elevación de las presiones venosa y capilar de los pulmones, como la estenosis de la mitral o la insuficiencia del ventrículo izquierdo.

La frecuencia relativa de las diferentes causas de hemoptisis varía de una serie a otra, pero los estudios más recientes sugieren que la bronquitis y el carcinoma broncógeno son las dos causas más comunes. Pese a la incidencia menor de tuberculosis y bronquiectasias que se ha observado en las series más recientes, comparadas con las antiguas, estos dos trastornos continúan representando las causas más frecuentes de hemoptisis masiva en algunas series. Un porcentaje importante de enfermos (hasta 30% en algunas series) no muestra una causa conocida de la hemoptisis, a pesar de un amplio estudio. A estos pacientes se les clasifica dentro del grupo de hemoptisis idiopática o criptógena, y probablemente la causa de la pérdida hemática reside en una lesión respiratoria o parenquimatosa sutil.

Estudio del paciente

Los datos de la anamnesis son muy útiles. La hemoptisis que se describe como la expulsión de esputo mucopurulento o purulento con estrías de sangre a menudo sugiere bronquitis. La producción crónica de esputo acompañada de cambios recientes en su cantidad o aspecto orienta hacia la reagudización de una bronquitis crónica. La fiebre o los escalofríos que acompañan al esputo purulento teñido de sangre sugieren neumonía, mientras que el olor pútrido del esputo hace sospechar un absceso de pulmón. Si la expectoración es crónica y abundante, hay que valorar la posibilidad de bronquiectasias. La hemoptisis que sigue al inicio repentino de dolor pleurítico y disnea sugiere embolia pulmonar.

Es necesario recoger los antecedentes personales o actuales de otros trastornos como enfermedades del riñón (la hemoptisis aparece en el síndrome de Goodpasture o en la granulomatosis de Wegener), el lupus eritematoso (muestra hemorragia pulmonar por neumonitis lúpica) o tumores malignos previos (cáncer recidivante de pulmón o metástasis endobronquiales por un tumor primario no pulmonar). En un enfermo con SIDA es necesario valorar la posibilidad de sarcoma de Kaposi endobronquial o del parénquima pulmonar. Los factores de riesgo de carcinoma broncógeno, en particular el tabaco y la exposición al asbesto, también deben ser considerados. Por último, la anamnesis se centrará en los antecedentes de trastornos hemorrágicos, el tratamiento con anticoagulantes o el uso de medicamentos que puedan ocasionar a trombocitopenia.

La exploración física también proporciona datos de interés para el diagnóstico. Por ejemplo, la exploración torácica puede revelar un frote pleural (embolia pulmonar), crepitaciones confinadas o difusas (hemorragia parenquimatosa u otro cuadro parenquimatoso acompañado de hemorragia), signos de obstrucción respiratoria (bronquitis crónica) o roncus intenso, con o sin sibilancias, o crepitaciones (bronquiectasias). La exploración cardíaca pone de manifiesto los signos de hipertensión arterial pulmonar, estenosis de la mitral o insuficiencia cardíaca. El examen dermatológico a veces indica la presencia del sarcoma de Kaposi, malformaciones arteriovenosas propias de la enfermedad de Osler-Rendu-Weber o lesiones que sugieren lupus eritematoso sistémico.

El estudio diagnóstico de la hemoptisis debe comenzar con una radiografía de tórax para buscar un abultamiento o masa (seguida de tomografía computadorizada), signos que sugieren bronquiectasias o enfermedades circunscritas o difusas del parénquima (que pueden indicar hemorragia local o difusa, o una zona bien delimitada de neumonitis). En general, el estudio inicial también comprende un hemograma completo, pruebas de coagulación y evaluación de posibles enfermedades del riñón mediante análisis de orina, así como medición de los niveles de nitrógeno ureico en sangre y creatinina. En caso de expectoración, está indicado el examen del esputo mediante tinción de Gram y búsqueda de bacilos acidorresistentes (junto con los cultivos correspondientes).

El broncoscopio de fibra óptica es muy útil para localizar el foco de hemorragia y observar las lesiones endobronquiales. Ante una hemorragia masiva es preferible el broncoscopio rígido en lugar del de fibra óptica, porque permite un mayor control de la ventilación y una mayor aspiración. Si se sospecha la presencia de bronquiectasias, la HRCT en la actualidad constituye la técnica diagnóstica más indicada y ha sustituido a la broncografía.

La figura 2 muestra un algoritmo diagnóstico para la evaluación de la hemoptisis no masiva.

Algoritmo para evaluar la hemoptisis no masiva. CT, tomografía computadorizada.

Tratamiento

La rapidez de la hemorragia y su efecto en el intercambio gaseoso son los factores que rigen la urgencia del tratamiento. Si la hemorragia se limita a la aparición de estrías de sangre en el esputo o a una cantidad muy pequeña de sangre pura, el intercambio gaseoso suele estar conservado y la prioridad fundamental es definir el diagnóstico. Ante la hemoptisis masiva es fundamental mantener el intercambio gaseoso apropiado, evitar que la sangre fluya hacia zonas del pulmón no afectadas y prevenir la asfixia; éstas son las máximas prioridades. El reposo del enfermo y la supresión parcial de la tos ayudan a que cese la hemorragia. Si se conoce el origen de la sangre y éste se limita a un solo pulmón, se puede colocar el pulmón hemorrágico en posición declive para que el pulmón sano no aspire líquido hemático.

Si se produce una hemorragia masiva, la necesidad de controlar la ventilación y mantener el intercambio gaseoso apropiado puede obligar a realizar intubación endotraqueal y emprender ventilación mecánica. En un paciente que corra riesgo de sufrir penetración de sangre en el pulmón contralateral al de la hemorragia, a pesar del cambio postural correcto, se pueden aislar los bronquios principales derecho e izquierdo a cada lado mediante la intubación selectiva del pulmón que no sangra o mediante el uso de tubos endotraqueales de doble luz con un diseño especial. Otra opción consiste en introducir un catéter con globo (balón) a través del broncoscopio, bajo observación directa, e inflarlo para ocluir el bronquio por el que mana la sangre. Esta técnica no sólo evita la aspiración de sangre hacia zonas no afectadas sino que puede propiciar el taponamiento y el cese de la hemorragia.

Existen otras técnicas que se aplican al control de la hemorragia profusa como la fototerapia con láser, la embolización y la ablación quirúrgica de la zona pulmonar afectada. Si la sangre proviene de un tumor endobronquial, el láser de neodimio:itrio-aluminio-granate (neodymum:yttrium-aluminum-garnet, Nd:YAG) a menudo logra hemostasia transitoria por coagulación del foco sangrante. El electrocauterio, en el que se usa corriente eléctrica para la destrucción térmica del tejido, también se puede aplicar para cohibir las hemorragias procedentes de un tumor endobronquial. La embolización es un procedimiento arteriográfico en el que se canula un vaso proximal al sitio sangrante y luego se inyecta un material como Gelfoam para ocluir el vaso que sangra. La ablación quirúrgica constituye una opción para el tratamiento urgente de la hemoptisis con pone en peligro la vida y que no mejora con las demás medidas, o para el tratamiento planeado y definitivo de trastornos circunscritos con hemorragia recurrente.

Tiotropio alivia los síntomas, pero no mejora el decline del FEV1

El broncodilatador inhalado bromuro de tiotropio no demostró modificar la enfermedad en beneficio del paciente con EPOC moderado-severo, aún cuando mejora el control de los síntomas, de acuerdo con un estudio grande, doble ciego, patrocinado por el fabricante, publicado en New England Journal of Medicine.

Casi 6000 pacientes fueron aleatorizados para recibir tiotropio diario o placebo, solo 60% completaron 45 meses de tratamiento. El volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV₁) mejoró inicialmente durante el tratamiento y permaneció mejor en pacientes aleatorizados para recibir tiotropio en relación con los que recibieron placebo. El tiotropio mejoró la función pulmonar y la calidad de vida y disminuyó las exacerbaciones de la enfermedad. Sin embargo, el resultado final (tasa de declive en FEV₁) no fue diferente. Las tasas de mortalidad fueron similiares.

Algunos médicos opinan que estos resultados no necesariamente significan que el tiotropio no tenga beneficios al modificar la enfermedad. En su lugar, sugieren que el FEV₁ por si solo no captura la heterogeneidad del EPOC.

Disnea

La respiración está controlada por un conjunto de mecanismos centrales y periféricos que ajustan la ventilación con base en el aumento de las necesidades metabólicas que se produce durante la actividad física y en situaciones como la angustia y el miedo. Una persona normal en reposo no percibe su respiración, y aunque puede percatarse del acto de respirar durante el ejercicio leve o moderado, no experimenta ninguna molestia. Sin embargo, durante un ejercicio exhaustivo y después de practicado, puede darse cuenta de una forma desagradable de su respiración, aunque se sienta relativamente segura de que la sensación será transitoria y de que es adecuada para su grado de ejercicio. Por tanto, como síntoma cardinal de las enfermedades que afectan al aparato cardiorrespiratorio, la disnea se define como el reconocimiento desagradable de una respiración anormal.

Pese a que, en el sentido habitual del término, la disnea no es dolorosa, incluye (al igual que el dolor) la percepción de una sensación y la reacción frente a esa percepción. Los pacientes experimentan diversas sensaciones desagradables en relación con la respiración y utilizan un número todavía mayor de expresiones verbales para describirlas, como “no puedo introducir bastante aire”, “el aire no entra del todo”, “sensación agobiante o cansancio”, “opresión en el pecho”, “cansancio en el pecho” y “sensación de ahogo”. Por tanto, puede requerirse una revisión meticulosa de los datos de anamnesis del paciente para verificar si, de hecho, estas descripciones relativamente confusas representan disnea. Una vez que se ha definido que el paciente tiene disnea, es de capital importancia precisar las circunstancias en las que ésta se produce, y valorar los síntomas concurrentes. Existen situaciones en las que la respiración parece laboriosa, pero en las que no se produce disnea. Por ejemplo, la hiperventilación que aparece con la acidosis metabólica rara vez conlleva disnea. Por otro lado, pacientes con perfiles respiratorios aparentemente normales se pueden quejar de falta de aire.

Cuantificación de la disnea

El grado de disnea se puede relacionar en forma útil con la cantidad de esfuerzo físico necesario para producirla. Para valorar la intensidad de la disnea, es importante llegar a una clara comprensión del estado físico general del paciente, de sus antecedentes laborales y de sus hábitos recreativos; por ejemplo, la aparición de disnea en un corredor entrenado tras correr 3 km puede indicar la existencia de un trastorno más grave que un grado similar de deficiencia respiratoria en un individuo sedentario que es capaz de recorrer sólo una pequeña parte de esta distancia. Es necesario tener presente la variación interindividual en la percepción de la disnea. Algunos individuos con enfermedades graves se pueden quejar de que su disnea es sólo leve: otros con una enfermedad ligera pueden experimentar una mayor deficiencia respiratoria. Algunos sujetos con enfermedades pulmonares o cardíacas pueden tener una capacidad respiratoria reducida debido a otra enfermedad (p. ej., insuficiencia vascular periférica o artrosis grave de caderas y rodillas) y no presentar disnea de esfuerzo a pesar de tener muy alterada su función pulmonar o cardíaca.

Algunas formas de disnea no guardan relación directa con el esfuerzo físico. Cuadros súbitos e inesperados de disnea en reposo pueden provenir de embolias pulmonares, neumotórax espontáneo, hipercapnia por contener la respiración o ansiedad. Los cuadros nocturnos de disnea paroxística intensa son característicos de la insuficiencia ventricular izquierda. La ortopnea es la disnea que se produce con el decúbito dorsal; aunque se piensa que ocurre de forma predominante en la insuficiencia cardíaca congestiva, se puede producir también en algunos individuos con asma y obstrucción crónica de las vías respiratorias, y es un dato constante en la parálisis diafragmática bilateral, trastorno poco frecuente. Se utiliza el término trepopnea para describir la situación poco común en la que la disnea aparece sólo en decúbito lateral, ante todo en personas con enfermedades cardíacas, mientras que la platipnea es una disnea que sólo se produce en la posición erecta. Para explicar dichos cuadros se ha dicho que intervienen variaciones posturales de la relación ventilación-riego.

Mecanismos de la disnea

La disnea se produce siempre que el esfuerzo de la respiración es excesivo. Es necesaria una mayor fuerza de los músculos respiratorios para producir un cambio de volumen particular si las paredes torácicas o los pulmones tienen menos distensibilidad o es mayor la resistencia al flujo de aire. El mayor trabajo respiratorio se produce también cuando la ventilación es excesiva para el grado de actividad. Pese a que un individuo tiene mayor tendencia a la disnea cuando aumenta el trabajo respiratorio, la teoría del trabajo no toma en cuenta la diferencia porcentual entre la respiración profunda con carga mecánica normal y la respiración de magnitud normal con mayor carga mecánica. El trabajo puede ser el mismo con ambas respiraciones, pero la respiración normal con mayor esfuerzo se acompañará de molestias. De hecho, cuando se aplica una sobrecarga respiratoria, como la colocación de resistencia en la boca, se produce un aumento de los impulsos del centro respiratorio que no es proporcional respecto al incremento del trabajo respiratorio. Se ha sugerido que siempre que la fuerza que los músculos generan realmente durante la respiración se acerque a un determinado porcentaje de su capacidad máxima de generar esfuerzo, la cual puede variar entre los diferentes individuos, se produce disnea por transducción de los estímulos mecánicos, en nerviosos.

Señales eferentes y aferentes que contribuyen a la sensación de disnea. Hay datos de que la percepción del esfuerzo respiratorio surge de una señal transmitida desde la corteza motora a la sensorial, simultáneamente, con la “orden” motora constante hacia los músculos de la ventilación. Los estímulos motores que salen del tallo encefálico también pudieran contribuir a esta sensación y percepción de esfuerzo, como lo señala la flecha que va del tallo mencionado a la corteza sensorial. La sensación de falta de aire nace en parte de una mayor actividad respiratoria dentro del tallo encefálico, y la percepción de compresión retroesternal quizá es consecuencia de estimulación de los receptores de irritantes, del neumogástrico. Es probable que los impulsos aferentes que provienen de vías respiratorias, pulmones y receptores de la pared del tórax pasen por el tallo encefálico antes de llegar a la corteza sensorial; sin embargo, las líneas de guiones indican incertidumbre en cuanto a si algunos estímulos aferentes “esquivan” el tallo mencionado y se proyectan directamente en la corteza sensorial.

Con toda probabilidad, son varios los mecanismos que operan en diferentes grados en las distintas situaciones clínicas que producen disnea. En algunas circunstancias es posible que la disnea sea generada por la estimulación de los receptores de las vías respiratorias superiores; en otras puede originarse a partir de receptores pulmonares, vías respiratorias, músculos respiratorios, pared torácica o alguna combinación de estas estructuras. En uno y otro casos, la disnea se caracteriza por activación excesiva o anormal de los centros respiratorios del tallo encefálico. Esta activación proviene de estímulos transmitidos por (o a través de) diferentes estructuras y vías entre las que figuran: 1) receptores intratorácicos por vía vagal; 2) nervios somáticos aferentes, en particular los procedentes de los músculos respiratorios y la pared torácica, pero también de otros músculos de fibra estriada y articulaciones; 3) quimiorreceptores cerebrales y de los cuerpos aórtico y carotídeo, así como de otros puntos de la circulación; 4) centros respiratorios superiores (corticales), y quizá, 5) fibras aferentes de los nervios frénicos. En general, a pesar de las variaciones interindividuales descritas, existe una correlación razonable entre la intensidad de la disnea y la magnitud de las alteraciones de las funciones cardiopulmonares que la originan.

Los mecanismos de la disnea varían en diferentes situaciones (cuadro -1).

Diagnóstico diferencial

Enfermedades obtructivas de las vías respiratorias

La obstrucción del flujo de aire puede aparecer en cualquier lugar, desde las vías respiratorias extratorácicas hasta las vías respiratorias finas de la parte periférica del pulmón. Las obstrucciones de las grandes vías extratorácicas pueden sobrevenir de una manera aguda, como ocurre con la aspiración de alimentos o de un cuerpo extraño, o con el angioedema de la glotis. El antecedente de alergia junto con unas cuantas ronchas diseminadas deben plantear la posibilidad de edema de glotis. Las formas agudas de obstrucción de las vías respiratorias superiores constituyen una urgencia médica. Las formas más crónicas pueden producirse a causa de los tumores o las estenosis fibróticas que siguen a la traqueostomía o a la intubación endotraqueal prolongada. Ya sea aguda o crónica, el síntoma principal es la disnea, y sus signos característicos son el estridor y la retracción inspiratoria de las fosas supraclaviculares (tiraje).

La obstrucción de las vías respiratorias intratorácicas se puede producir de forma aguda o intermitente, o aparecer en forma crónica y empeorar con las infecciones respiratorias. La obstrucción aguda intermitente con sibilancias es típica del asma. La tos crónica con expectoración es característica de la bronquitis crónica y de las bronquiectasias. Por lo común existe una prolongación de la espiración y roncus “de burbuja gruesa” que son generalizados en la bronquitis crónica y pueden ser circunscritos en el caso de las bronquiectasias. Las infecciones intercurrentes producen empeoramiento de la tos y mayor cantidad de expectoración, con esputo purulento y disnea más intensa. Durante estos episodios, el paciente se puede quejar de paroxismos nocturnos de disnea con sibilancias que alivian con la tos y la producción de esputo. A pesar de que en estas enfermedades el signo característico es la limitación del flujo espiratorio y la hiperinflación pulmonar, la experiencia sensorial más frecuente suele ser la imposibilidad para realizar una inspiración profunda, más que la dificultad para espirar.

El paciente con enfisema predominante se caracteriza por muchos años de disnea de esfuerzo que evoluciona y llega a la disnea de reposo. A pesar de que, por definición, es una enfermedad parenquimatosa, el enfisema se acompaña de forma invariable de obstrucción de las vías respiratorias.

Enfermedades difusas del parénquima pulmonar

Este grupo comprende un gran número de enfermedades que van desde la neumonía aguda hasta enfermedades crónicas como la sarcoidosis y las diferentes formas de neumoconiosis. La anamnesis, los signos físicos y las alteraciones radiológicas con frecuencia aportan los indicios para corroborar el diagnóstico. Los pacientes suelen presentar taquipnea con valores de Pco₂ y Po₂ inferiores a lo normal. El esfuerzo suele reducir aún más la Po₂ arterial. Los volúmenes pulmonares están disminuidos y los pulmones son más rígidos, es decir, menos distensibles de lo normal.

Enfermedades pulmonares vasculares oclusivas

Con las embolias pulmonares de repetición a menudo se producen cuadros repetidos de disnea de reposo. El síncope inminente por esfuerzo es otro síntoma sugerente. La detección de una fuente de émbolos, como la flebitis de una extremidad inferior o de la pelvis, es bastante útil para que el médico pueda definir el diagnóstico. La medición de gases arteriales es casi siempre anormal, pero con frecuencia los volúmenes pulmonares son normales o sólo presentan alteraciones mínimas.

Enfermedades de la pared torácica o de los músculos respiratorios

La exploración física confirma la presencia de una alteración de la pared torácica como cifoescoliosis grave, tórax en embudo o espondilitis anquilosante. Pese a que estas tres deformidades pueden acompañarse de disnea, sólo la cifoescoliosis grave interfiere de manera regular en la ventilación con una magnitud suficiente como para producir corazón pulmonar crónico e insuficiencia respiratoria.

Tanto la debilidad como la parálisis de los músculos respiratorios pueden causar insuficiencia respiratoria y disnea, pero con mayor frecuencia los signos y síntomas de las alteraciones neurológicas o musculares se manifiestan de una forma más florida en otros sistemas.

Cardiopatías

En los individuos con enfermedades cardíacas la disnea de esfuerzo suele ser consecuencia de una presión capilar pulmonar alta, que a su vez se puede deber a disfunción del ventrículo izquierdo, a reducción de la distensibilidad ventricular izquierda o a estenosis de la mitral. El aumento de la presión hidrostática del lecho vascular pulmonar tiende a alterar el equilibrio de Starling, que hace que el líquido se desplace por trasudación al espacio intersticial, y con ello disminuya la distensibilidad pulmonar y estimule los receptores J (yuxtacapilares) del espacio intersticial alveolar. Cuando es duradera, la hipertensión venosa pulmonar produce engrosamiento de las paredes de los vasos pulmonares finos, y un incremento del componente celular y fibroso perivascular, e induce así una disminución todavía mayor de la distensibilidad. La competencia por el espacio que existe entre vasos, vías respiratorias y contenido líquido aumentado dentro del espacio intersticial aminora el calibre interno de las vías respiratorias finas, y eleva su resistencia. Los dos factores recién mencionados (menor distensibilidad y mayor resistencia) aumentan el trabajo respiratorio. En la insuficiencia cardíaca congestiva avanzada, que por lo general conlleva una elevación tanto de la presión venosa sistémica como de la pulmonar, puede surgir hidrotórax, que interfiere aún más en la función pulmonar e intensifica la disnea.

La ortopnea, es decir, la disnea en la posición de decúbito, es el resultado de la
alteración de las fuerzas gravitatorias cuando se adopta la posición de decúbito,
que eleva las presiones pulmonares capilar y venosa. Éstas, a su vez, aumentan
el volumen de cierre pulmonar y reducen la capacidad vital.

Disnea paróxistica nocturna

Conocida también como asma cardíaca, este trastorno se caracteriza por accesos intensos de disnea que, por lo general, se producen durante la noche y suelen despertar al paciente. La crisis se desencadena por estímulos que agravan la congestión pulmonar preexistente; a menudo, el volumen total de sangre durante la noche está aumentado por la resorción del edema de partes declive del organismo durante el decúbito. Un paciente dormido puede tolerar una ingurgitación pulmonar relativamente intensa y despertarse sólo cuando han aparecido edema pulmonar y broncospasmo, con sensación de ahogo y respiración sibilante.

Conviene separar dos formas de disnea nocturna distintas de la de insuficiencia cardíaca. La bronquitis crónica se caracteriza por la hipersecreción mucosa; a las pocas horas de estar dormido, las secreciones se acumulan y producen disnea y sibilancias, que se alivian con la tos y la expectoración del esputo. Los enfermos asmáticos presentan variaciones circadianas en su obstrucción respiratoria. En estos casos ella se agrava, en particular entre las 2:00 y las 4:00 horas, y puede adquirir un carácter lo bastante grave como para que el paciente despierte con una sensación de ahogo, disnea extrema y sibilancias. Aunque el asma nocturna tiene un componente inflamatorio notable, los broncodilatadores en inhalación suelen aliviar los síntomas rápidamente.

Respiración de Cheyne-Stokes

Diagnóstico

El diagnóstico de la disnea cardíaca depende de la identificación de alguna cardiopatía, en la exploración clínica, complementada por resultados de estudios no invasivos. Puede obtenerse el antecedente de infarto del miocardio, se pueden oír un tercero y un cuarto tonos cardíacos, y haber signos de hipertrofia ventricular izquierda, distensión de las venas yugulares cervicales y edema periférico. A menudo, existen signos radiológicos de insuficiencia cardíaca, como edema intersticial, redistribución vascular pulmonar y acumulación de líquidos en los planos septales y en la cavidad pleural. La ecocardiografía transtorácica resulta de particular utilidad para corroborar el diagnóstico de cardiopatía orgánica, que puede ser la causa de la disnea. De forma específica, la presencia de auriculomegalia y ventriculomegalia izquierdas, o de ambas cavidades; la hipertrofia ventricular izquierda; disminución de la fracción de expulsión y los trastornos de la motilidad de la pared ventricular izquierda pueden ser indicios del origen cardíaco de una disnea inexplicada.

Diferenciación entre disnea de origen cardíaco y pulmonar

La mayoría de los pacientes con disnea presenta signos clínicos evidentes de padecer alguna enfermedad cardíaca, pulmonar, o de ambos tipos. Al igual que los sujetos con disnea cardíaca, los que tienen enfermedad pulmonar obstructiva crónica también pueden despertarse durante la noche con disnea, pero ésta se acompaña, por lo general, con la producción de esputo, como se señaló anteriormente; la disnea alivia después de que estos pacientes puedan expectorar sus secreciones. La dificultad para diferenciar entre las disneas cardíaca y pulmonar suele complicarse por la coexistencia de enfermedades que afectan a ambos aparatos.

Es conveniente llevar a cabo pruebas de función pulmonar en los pacientes en los que no es claro el origen de la disnea, dado que estas pruebas pueden resultar útiles para saber si la disnea es producida por una enfermedad cardíaca o pulmonar, por alteraciones de la pared torácica, o por ansiedad. Además de los métodos de valoración habituales de los pacientes con cardiopatía, la cuantificación de la fracción de expulsión en reposo y durante el ejercicio mediante ecocardiografía o ventriculografía isotópica es útil en el diagnóstico diferencial de la disnea. La fracción de expulsión ventricular izquierda disminuye en la insuficiencia cardíaca izquierda, mientras que la fracción del ventrículo derecho puede ser menor en el reposo o descender durante el ejercicio, en los sujetos con enfermedades pulmonares graves. Las fracciones de expulsión del ventrículo derecho e izquierdo son normales en reposo y durante el ejercicio en la disnea producida por ansiedad o simulación. La observación cuidadosa durante la realización de una prueba de esfuerzo sobre banda sin fin suele resultar útil para identificar a los pacientes que están simulando o cuya disnea es secundaria a la ansiedad. En estas circunstancias, el paciente se suele quejar de intensa dificultad respiratoria, pero parece estar respirando, ya sea sin esfuerzo o de una forma totalmente irregular. El estudio de la función cardiopulmonar, en el que se evalúa la capacidad funcional máxima de ejercicio del paciente, y al mismo tiempo se realizan mediciones del electrocardiograma, la tensión arterial, el consumo de oxígeno, la saturación arterial (oximetría) y la ventilación, es útil para diferenciar la disnea cardíaca de la de origen pulmonar.

Estados de ansiedad

La disnea que experimenta un enfermo cuyo único síntoma es ansiedad, resulta difícil de valorar. Los síntomas y los signos de la hiperventilación aguda y crónica no sirven para diferenciar entre las neurosis de ansiedad y otros cuadros como las embolias pulmonares de repetición. Otra situación que puede inducir a confusión se observa cuando el síndrome de hiperventilación conlleva dolor retroesternal y cambios en el electrocardiograma. Cuando estos signos y síntomas están presentes y se pueden atribuir a este trastorno, con frecuencia denominado astenia neurocirculatoria, el dolor mencionado suele ser agudo, transitorio y en diferentes sitios, y los cambios electrocardiográficos se observan con mayor frecuencia durante la fase de repolarización. La respiración con inspiraciones profundas y frecuentes y los perfiles respiratorios irregulares apuntan a un origen psicógeno de la disnea. La ansiedad y la depresión que acompañan a cardiopatía o a enfermedad pulmonar pueden intensificar los síntomas de disnea más allá de lo previsto en un determinado nivel de disfunción.

Los anticolinérgicos inhalados relacionados con cardiopatías

Los pacientes que usan anticolinérgicos inhalados (bromuro de ipratropio o de tiotropio) para tratar la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) enfrentan un riesgo mayor de padecer eventos cardiovasculares, de acuerdo con un meta análisis publicado en JAMA.

En análisis incluyó 17 estudios que aleatorizaron casi 15,000 pacientes con EPOC para recibir un anticolinérgico inhalado o terapia de control. El rango de seguimiento fue de 6 semanas a 5 años.

El riesgo para el resultado primario (una combinación de muerte por causa cardiovascular, infarto al miocardio y embolia) fue significativamente mayor entre los pacientes que fueron tratados con anticolinérgicos que entre los controles (1.8% vs. 1.2%). Este riesgo se debe a la incidencia elevada de infarto al miocardio y muerte por enfermedad cardiovascular principalmente.

Cuando los estudios fueron analizados por separado, el riesgo para el descenlace primario permaneció elevado en lo estudios largos, mientras que en los estudios cortos no fue estadísticamente mayor.

Los autores concluyen que los pacientes con EPOC que sean tratados con anticolinérgicos por largos períodos de tiempo, deben ser evaluados para enfermedades cardiovasculares.

Ipratropio relacionado con alta mortalidad en EPOC recién diagnósticado

El bromuro de ipratropio conlleva un riesgo más alto de mortalidad cardiovascular que otros medicamentos usados para tratar la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), de acuerdo a un reporte publicado en Annals of Internal Medicine.

Los investigadores examinaron los riesgos de mortalidad en una cohorte de 145,000 miembros de veteranos de los Estados Unidos con reciente diagnóstico de EPOC. El análisis reveló un riesgo más alto de muerte cardiovascular entre los expuestos a ipratropio en los 6 meses que precedían a su muerte entre controles similares que no habían recibido ipratropio en el mismo periodo.

Los corticoides inhalados se asociaron con un descenso en las muertes por causa cardiovascular.