Disnea

La respiración está controlada por un conjunto de mecanismos centrales y periféricos que ajustan la ventilación con base en el aumento de las necesidades metabólicas que se produce durante la actividad física y en situaciones como la angustia y el miedo. Una persona normal en reposo no percibe su respiración, y aunque puede percatarse del acto de respirar durante el ejercicio leve o moderado, no experimenta ninguna molestia. Sin embargo, durante un ejercicio exhaustivo y después de practicado, puede darse cuenta de una forma desagradable de su respiración, aunque se sienta relativamente segura de que la sensación será transitoria y de que es adecuada para su grado de ejercicio. Por tanto, como síntoma cardinal de las enfermedades que afectan al aparato cardiorrespiratorio, la disnea se define como el reconocimiento desagradable de una respiración anormal.

Pese a que, en el sentido habitual del término, la disnea no es dolorosa, incluye (al igual que el dolor) la percepción de una sensación y la reacción frente a esa percepción. Los pacientes experimentan diversas sensaciones desagradables en relación con la respiración y utilizan un número todavía mayor de expresiones verbales para describirlas, como “no puedo introducir bastante aire”, “el aire no entra del todo”, “sensación agobiante o cansancio”, “opresión en el pecho”, “cansancio en el pecho” y “sensación de ahogo”. Por tanto, puede requerirse una revisión meticulosa de los datos de anamnesis del paciente para verificar si, de hecho, estas descripciones relativamente confusas representan disnea. Una vez que se ha definido que el paciente tiene disnea, es de capital importancia precisar las circunstancias en las que ésta se produce, y valorar los síntomas concurrentes. Existen situaciones en las que la respiración parece laboriosa, pero en las que no se produce disnea. Por ejemplo, la hiperventilación que aparece con la acidosis metabólica rara vez conlleva disnea. Por otro lado, pacientes con perfiles respiratorios aparentemente normales se pueden quejar de falta de aire.

Cuantificación de la disnea

El grado de disnea se puede relacionar en forma útil con la cantidad de esfuerzo físico necesario para producirla. Para valorar la intensidad de la disnea, es importante llegar a una clara comprensión del estado físico general del paciente, de sus antecedentes laborales y de sus hábitos recreativos; por ejemplo, la aparición de disnea en un corredor entrenado tras correr 3 km puede indicar la existencia de un trastorno más grave que un grado similar de deficiencia respiratoria en un individuo sedentario que es capaz de recorrer sólo una pequeña parte de esta distancia. Es necesario tener presente la variación interindividual en la percepción de la disnea. Algunos individuos con enfermedades graves se pueden quejar de que su disnea es sólo leve: otros con una enfermedad ligera pueden experimentar una mayor deficiencia respiratoria. Algunos sujetos con enfermedades pulmonares o cardíacas pueden tener una capacidad respiratoria reducida debido a otra enfermedad (p. ej., insuficiencia vascular periférica o artrosis grave de caderas y rodillas) y no presentar disnea de esfuerzo a pesar de tener muy alterada su función pulmonar o cardíaca.

Algunas formas de disnea no guardan relación directa con el esfuerzo físico. Cuadros súbitos e inesperados de disnea en reposo pueden provenir de embolias pulmonares, neumotórax espontáneo, hipercapnia por contener la respiración o ansiedad. Los cuadros nocturnos de disnea paroxística intensa son característicos de la insuficiencia ventricular izquierda. La ortopnea es la disnea que se produce con el decúbito dorsal; aunque se piensa que ocurre de forma predominante en la insuficiencia cardíaca congestiva, se puede producir también en algunos individuos con asma y obstrucción crónica de las vías respiratorias, y es un dato constante en la parálisis diafragmática bilateral, trastorno poco frecuente. Se utiliza el término trepopnea para describir la situación poco común en la que la disnea aparece sólo en decúbito lateral, ante todo en personas con enfermedades cardíacas, mientras que la platipnea es una disnea que sólo se produce en la posición erecta. Para explicar dichos cuadros se ha dicho que intervienen variaciones posturales de la relación ventilación-riego.

Mecanismos de la disnea

La disnea se produce siempre que el esfuerzo de la respiración es excesivo. Es necesaria una mayor fuerza de los músculos respiratorios para producir un cambio de volumen particular si las paredes torácicas o los pulmones tienen menos distensibilidad o es mayor la resistencia al flujo de aire. El mayor trabajo respiratorio se produce también cuando la ventilación es excesiva para el grado de actividad. Pese a que un individuo tiene mayor tendencia a la disnea cuando aumenta el trabajo respiratorio, la teoría del trabajo no toma en cuenta la diferencia porcentual entre la respiración profunda con carga mecánica normal y la respiración de magnitud normal con mayor carga mecánica. El trabajo puede ser el mismo con ambas respiraciones, pero la respiración normal con mayor esfuerzo se acompañará de molestias. De hecho, cuando se aplica una sobrecarga respiratoria, como la colocación de resistencia en la boca, se produce un aumento de los impulsos del centro respiratorio que no es proporcional respecto al incremento del trabajo respiratorio. Se ha sugerido que siempre que la fuerza que los músculos generan realmente durante la respiración se acerque a un determinado porcentaje de su capacidad máxima de generar esfuerzo, la cual puede variar entre los diferentes individuos, se produce disnea por transducción de los estímulos mecánicos, en nerviosos.

Señales eferentes y aferentes que contribuyen a la sensación de disnea. Hay datos de que la percepción del esfuerzo respiratorio surge de una señal transmitida desde la corteza motora a la sensorial, simultáneamente, con la “orden” motora constante hacia los músculos de la ventilación. Los estímulos motores que salen del tallo encefálico también pudieran contribuir a esta sensación y percepción de esfuerzo, como lo señala la flecha que va del tallo mencionado a la corteza sensorial. La sensación de falta de aire nace en parte de una mayor actividad respiratoria dentro del tallo encefálico, y la percepción de compresión retroesternal quizá es consecuencia de estimulación de los receptores de irritantes, del neumogástrico. Es probable que los impulsos aferentes que provienen de vías respiratorias, pulmones y receptores de la pared del tórax pasen por el tallo encefálico antes de llegar a la corteza sensorial; sin embargo, las líneas de guiones indican incertidumbre en cuanto a si algunos estímulos aferentes “esquivan” el tallo mencionado y se proyectan directamente en la corteza sensorial.

Con toda probabilidad, son varios los mecanismos que operan en diferentes grados en las distintas situaciones clínicas que producen disnea. En algunas circunstancias es posible que la disnea sea generada por la estimulación de los receptores de las vías respiratorias superiores; en otras puede originarse a partir de receptores pulmonares, vías respiratorias, músculos respiratorios, pared torácica o alguna combinación de estas estructuras. En uno y otro casos, la disnea se caracteriza por activación excesiva o anormal de los centros respiratorios del tallo encefálico. Esta activación proviene de estímulos transmitidos por (o a través de) diferentes estructuras y vías entre las que figuran: 1) receptores intratorácicos por vía vagal; 2) nervios somáticos aferentes, en particular los procedentes de los músculos respiratorios y la pared torácica, pero también de otros músculos de fibra estriada y articulaciones; 3) quimiorreceptores cerebrales y de los cuerpos aórtico y carotídeo, así como de otros puntos de la circulación; 4) centros respiratorios superiores (corticales), y quizá, 5) fibras aferentes de los nervios frénicos. En general, a pesar de las variaciones interindividuales descritas, existe una correlación razonable entre la intensidad de la disnea y la magnitud de las alteraciones de las funciones cardiopulmonares que la originan.

Los mecanismos de la disnea varían en diferentes situaciones (cuadro -1).

Diagnóstico diferencial

Enfermedades obtructivas de las vías respiratorias

La obstrucción del flujo de aire puede aparecer en cualquier lugar, desde las vías respiratorias extratorácicas hasta las vías respiratorias finas de la parte periférica del pulmón. Las obstrucciones de las grandes vías extratorácicas pueden sobrevenir de una manera aguda, como ocurre con la aspiración de alimentos o de un cuerpo extraño, o con el angioedema de la glotis. El antecedente de alergia junto con unas cuantas ronchas diseminadas deben plantear la posibilidad de edema de glotis. Las formas agudas de obstrucción de las vías respiratorias superiores constituyen una urgencia médica. Las formas más crónicas pueden producirse a causa de los tumores o las estenosis fibróticas que siguen a la traqueostomía o a la intubación endotraqueal prolongada. Ya sea aguda o crónica, el síntoma principal es la disnea, y sus signos característicos son el estridor y la retracción inspiratoria de las fosas supraclaviculares (tiraje).

La obstrucción de las vías respiratorias intratorácicas se puede producir de forma aguda o intermitente, o aparecer en forma crónica y empeorar con las infecciones respiratorias. La obstrucción aguda intermitente con sibilancias es típica del asma. La tos crónica con expectoración es característica de la bronquitis crónica y de las bronquiectasias. Por lo común existe una prolongación de la espiración y roncus “de burbuja gruesa” que son generalizados en la bronquitis crónica y pueden ser circunscritos en el caso de las bronquiectasias. Las infecciones intercurrentes producen empeoramiento de la tos y mayor cantidad de expectoración, con esputo purulento y disnea más intensa. Durante estos episodios, el paciente se puede quejar de paroxismos nocturnos de disnea con sibilancias que alivian con la tos y la producción de esputo. A pesar de que en estas enfermedades el signo característico es la limitación del flujo espiratorio y la hiperinflación pulmonar, la experiencia sensorial más frecuente suele ser la imposibilidad para realizar una inspiración profunda, más que la dificultad para espirar.

El paciente con enfisema predominante se caracteriza por muchos años de disnea de esfuerzo que evoluciona y llega a la disnea de reposo. A pesar de que, por definición, es una enfermedad parenquimatosa, el enfisema se acompaña de forma invariable de obstrucción de las vías respiratorias.

Enfermedades difusas del parénquima pulmonar

Este grupo comprende un gran número de enfermedades que van desde la neumonía aguda hasta enfermedades crónicas como la sarcoidosis y las diferentes formas de neumoconiosis. La anamnesis, los signos físicos y las alteraciones radiológicas con frecuencia aportan los indicios para corroborar el diagnóstico. Los pacientes suelen presentar taquipnea con valores de Pco₂ y Po₂ inferiores a lo normal. El esfuerzo suele reducir aún más la Po₂ arterial. Los volúmenes pulmonares están disminuidos y los pulmones son más rígidos, es decir, menos distensibles de lo normal.

Enfermedades pulmonares vasculares oclusivas

Con las embolias pulmonares de repetición a menudo se producen cuadros repetidos de disnea de reposo. El síncope inminente por esfuerzo es otro síntoma sugerente. La detección de una fuente de émbolos, como la flebitis de una extremidad inferior o de la pelvis, es bastante útil para que el médico pueda definir el diagnóstico. La medición de gases arteriales es casi siempre anormal, pero con frecuencia los volúmenes pulmonares son normales o sólo presentan alteraciones mínimas.

Enfermedades de la pared torácica o de los músculos respiratorios

La exploración física confirma la presencia de una alteración de la pared torácica como cifoescoliosis grave, tórax en embudo o espondilitis anquilosante. Pese a que estas tres deformidades pueden acompañarse de disnea, sólo la cifoescoliosis grave interfiere de manera regular en la ventilación con una magnitud suficiente como para producir corazón pulmonar crónico e insuficiencia respiratoria.

Tanto la debilidad como la parálisis de los músculos respiratorios pueden causar insuficiencia respiratoria y disnea, pero con mayor frecuencia los signos y síntomas de las alteraciones neurológicas o musculares se manifiestan de una forma más florida en otros sistemas.

Cardiopatías

En los individuos con enfermedades cardíacas la disnea de esfuerzo suele ser consecuencia de una presión capilar pulmonar alta, que a su vez se puede deber a disfunción del ventrículo izquierdo, a reducción de la distensibilidad ventricular izquierda o a estenosis de la mitral. El aumento de la presión hidrostática del lecho vascular pulmonar tiende a alterar el equilibrio de Starling, que hace que el líquido se desplace por trasudación al espacio intersticial, y con ello disminuya la distensibilidad pulmonar y estimule los receptores J (yuxtacapilares) del espacio intersticial alveolar. Cuando es duradera, la hipertensión venosa pulmonar produce engrosamiento de las paredes de los vasos pulmonares finos, y un incremento del componente celular y fibroso perivascular, e induce así una disminución todavía mayor de la distensibilidad. La competencia por el espacio que existe entre vasos, vías respiratorias y contenido líquido aumentado dentro del espacio intersticial aminora el calibre interno de las vías respiratorias finas, y eleva su resistencia. Los dos factores recién mencionados (menor distensibilidad y mayor resistencia) aumentan el trabajo respiratorio. En la insuficiencia cardíaca congestiva avanzada, que por lo general conlleva una elevación tanto de la presión venosa sistémica como de la pulmonar, puede surgir hidrotórax, que interfiere aún más en la función pulmonar e intensifica la disnea.

La ortopnea, es decir, la disnea en la posición de decúbito, es el resultado de la
alteración de las fuerzas gravitatorias cuando se adopta la posición de decúbito,
que eleva las presiones pulmonares capilar y venosa. Éstas, a su vez, aumentan
el volumen de cierre pulmonar y reducen la capacidad vital.

Disnea paróxistica nocturna

Conocida también como asma cardíaca, este trastorno se caracteriza por accesos intensos de disnea que, por lo general, se producen durante la noche y suelen despertar al paciente. La crisis se desencadena por estímulos que agravan la congestión pulmonar preexistente; a menudo, el volumen total de sangre durante la noche está aumentado por la resorción del edema de partes declive del organismo durante el decúbito. Un paciente dormido puede tolerar una ingurgitación pulmonar relativamente intensa y despertarse sólo cuando han aparecido edema pulmonar y broncospasmo, con sensación de ahogo y respiración sibilante.

Conviene separar dos formas de disnea nocturna distintas de la de insuficiencia cardíaca. La bronquitis crónica se caracteriza por la hipersecreción mucosa; a las pocas horas de estar dormido, las secreciones se acumulan y producen disnea y sibilancias, que se alivian con la tos y la expectoración del esputo. Los enfermos asmáticos presentan variaciones circadianas en su obstrucción respiratoria. En estos casos ella se agrava, en particular entre las 2:00 y las 4:00 horas, y puede adquirir un carácter lo bastante grave como para que el paciente despierte con una sensación de ahogo, disnea extrema y sibilancias. Aunque el asma nocturna tiene un componente inflamatorio notable, los broncodilatadores en inhalación suelen aliviar los síntomas rápidamente.

Respiración de Cheyne-Stokes

Diagnóstico

El diagnóstico de la disnea cardíaca depende de la identificación de alguna cardiopatía, en la exploración clínica, complementada por resultados de estudios no invasivos. Puede obtenerse el antecedente de infarto del miocardio, se pueden oír un tercero y un cuarto tonos cardíacos, y haber signos de hipertrofia ventricular izquierda, distensión de las venas yugulares cervicales y edema periférico. A menudo, existen signos radiológicos de insuficiencia cardíaca, como edema intersticial, redistribución vascular pulmonar y acumulación de líquidos en los planos septales y en la cavidad pleural. La ecocardiografía transtorácica resulta de particular utilidad para corroborar el diagnóstico de cardiopatía orgánica, que puede ser la causa de la disnea. De forma específica, la presencia de auriculomegalia y ventriculomegalia izquierdas, o de ambas cavidades; la hipertrofia ventricular izquierda; disminución de la fracción de expulsión y los trastornos de la motilidad de la pared ventricular izquierda pueden ser indicios del origen cardíaco de una disnea inexplicada.

Diferenciación entre disnea de origen cardíaco y pulmonar

La mayoría de los pacientes con disnea presenta signos clínicos evidentes de padecer alguna enfermedad cardíaca, pulmonar, o de ambos tipos. Al igual que los sujetos con disnea cardíaca, los que tienen enfermedad pulmonar obstructiva crónica también pueden despertarse durante la noche con disnea, pero ésta se acompaña, por lo general, con la producción de esputo, como se señaló anteriormente; la disnea alivia después de que estos pacientes puedan expectorar sus secreciones. La dificultad para diferenciar entre las disneas cardíaca y pulmonar suele complicarse por la coexistencia de enfermedades que afectan a ambos aparatos.

Es conveniente llevar a cabo pruebas de función pulmonar en los pacientes en los que no es claro el origen de la disnea, dado que estas pruebas pueden resultar útiles para saber si la disnea es producida por una enfermedad cardíaca o pulmonar, por alteraciones de la pared torácica, o por ansiedad. Además de los métodos de valoración habituales de los pacientes con cardiopatía, la cuantificación de la fracción de expulsión en reposo y durante el ejercicio mediante ecocardiografía o ventriculografía isotópica es útil en el diagnóstico diferencial de la disnea. La fracción de expulsión ventricular izquierda disminuye en la insuficiencia cardíaca izquierda, mientras que la fracción del ventrículo derecho puede ser menor en el reposo o descender durante el ejercicio, en los sujetos con enfermedades pulmonares graves. Las fracciones de expulsión del ventrículo derecho e izquierdo son normales en reposo y durante el ejercicio en la disnea producida por ansiedad o simulación. La observación cuidadosa durante la realización de una prueba de esfuerzo sobre banda sin fin suele resultar útil para identificar a los pacientes que están simulando o cuya disnea es secundaria a la ansiedad. En estas circunstancias, el paciente se suele quejar de intensa dificultad respiratoria, pero parece estar respirando, ya sea sin esfuerzo o de una forma totalmente irregular. El estudio de la función cardiopulmonar, en el que se evalúa la capacidad funcional máxima de ejercicio del paciente, y al mismo tiempo se realizan mediciones del electrocardiograma, la tensión arterial, el consumo de oxígeno, la saturación arterial (oximetría) y la ventilación, es útil para diferenciar la disnea cardíaca de la de origen pulmonar.

Estados de ansiedad

La disnea que experimenta un enfermo cuyo único síntoma es ansiedad, resulta difícil de valorar. Los síntomas y los signos de la hiperventilación aguda y crónica no sirven para diferenciar entre las neurosis de ansiedad y otros cuadros como las embolias pulmonares de repetición. Otra situación que puede inducir a confusión se observa cuando el síndrome de hiperventilación conlleva dolor retroesternal y cambios en el electrocardiograma. Cuando estos signos y síntomas están presentes y se pueden atribuir a este trastorno, con frecuencia denominado astenia neurocirculatoria, el dolor mencionado suele ser agudo, transitorio y en diferentes sitios, y los cambios electrocardiográficos se observan con mayor frecuencia durante la fase de repolarización. La respiración con inspiraciones profundas y frecuentes y los perfiles respiratorios irregulares apuntan a un origen psicógeno de la disnea. La ansiedad y la depresión que acompañan a cardiopatía o a enfermedad pulmonar pueden intensificar los síntomas de disnea más allá de lo previsto en un determinado nivel de disfunción.