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El vértigo vestibular representa la quinta parte de los casos de mareo

Alrededor de una quinta parte de los adultos con mareo o vértigo tienen vértigo vestibular, de acuerdo con un estudio publicado en Archives of Internal Medicine.

Alrededor de 4900 adultos seleccionados al azar fueron interrogados sobre síntomas de mareo, y aquellos que reportaron síntomas moderados a severos fueron sometidos a una evaluación neurotológica para distinguir entre vértigo vestibular (i.e., vértigo rotacional, vértigo posicional o mareo recurrente con nausea y pérdida del equilibrio) y mareo no vestibular.

La prevalencia de cualquier mareo o vértigo en el año anterior fue de 23%, con el vértigo vestibular representando casi una quinta parte de los casos. Los sujetos con vértigo vestibular fueron más propensos que aquellos con otros mareos de ausentarse del trabajo, de evitar salir de casa y de interrumpir sus actividades diarias debido a sus síntomas.

La dieta contribuye a los desórdenes del sueño

Las personas con apnea obstructiva del sueño severa tienen una dieta pobre, según sugiere un nuevo estudio publicado en el Journal of Clinical Sleep. Los investigadores creen que esto contribuye también a la mayor incidencia de problemas cardiovasculares en estos pacientes.

Los investigadores estudiaron 320 pacientes que se sometieron a pruebas de sueño y a un análisis de sus hábitos dietéticos. Encontraron que las personas que tenían apnea obstructiva del sueño severa tenían una dieta que no era saludable, con una ingesta alta de colesterol, grasa y ácidos grasos saturados. Lo anterior fue más evidente en mujeres.

Se sabe de antemano que las personas obesas tienden a consumir dietas altas en grasas y colesterol, sin embargo, estos resultados sugieren que la apnea obstructiva del sueño severa tiene un efecto independiente en la ingesta dietética. Los autores del estudio sugieren que la apnea del sueño puede estimular los niveles de las hormonas que regulan el apetito e incrementar el deseo de las personas de consumir alimentos grasosos.

La vitamina B no detiene el deterioro cognitivo en Alzheimer

Disminuir los niveles de homocisteína con vitamina B no previene el declive cognitivo en pacientes con enfermedad de Alzheimer, según un reporte en JAMA.

Alrededor de 400 adultos con enfermedad de Alzheimer leve a moderada con niveles normales de ácido fólico, vitamina B12 y homocisteína fueron aleatorizados para recibir altas dosis de suplemento de vitamina B o placebo. Durante 18 meses de seguimiento, los niveles de homocisteína se redujeron en el grupo que recibió suplemento de vitamina B. Sin embargo, la tasa de declive cognitivo no fue diferente entre ambos grupos.

Los síntomas depresivos fueron más comunes en el grupo con vitamina B que con placebo.

Estos resultados confirman que al menos que haya nueva información, no hay evidencia suficiente para justificar el uso de suplementos vitaminados que disminuyan los niveles de homocisteína para la prevención de enfermedad de Alzheimer y el declive cognitivo en pacientes con niveles normales de vitamina.

El cerebro se alimenta de lactato, no de glucosa

Investigadores en Dinamarca y Holanda han descubierto que durante el ejercicio, el cerebro humano cambia a un estado de rendimiento más alto y usa “energía alternativa”: no se alimenta de glucosa sino de lactato.

Hasta cierto nivel de ejercicio, como caminata y trote ligero, nuestros músculos y otras células del cuerpo obtienen energía del metabolismo aeróbico, glucosa oxidada por el oxígeno para fabricar moléculas de ATP que llevan unidades de energía a las células.

Pero encima de cierto nivel de ejercicio, se vuelve más extenuante, los músculos cambian a otra forma de hacer energía, usando la respiración anaeróbica, que involucra la producción de lactato y no usa oxígeno.

Este estudio muestra que como nuestros músculos, nuestro cerebro trabaja más duro durante ejercicio extenuante y funciona a base de lactato y no de glucosa, un hallazgo que podría ayudar a explicar por que el cerebro continua funcionando bien en tiempos de alta demanda de oxígeno en el organismo.

Los investigadores no solo demostraron que el cerebro funciona a base de lactato durante el ejercicio sino que, de hecho, tiene una mayo actividad. Dijeron que los hallazgos abren nuevas áreas de investigación cerebral que buscarán entender lo que hace el lactato en el cerebro.

Las estatinas no aumentan el riesgo de padecer esclerosis lateral amniotrófica

Las estatinas no confieren un riesgo incrementado para desarrollar esclerosis lateral amniotrófica (ELA), de acuerdo con un análisis de la FDA publicado en Pharmacoepidemiology and Drug Safety.

De 1991 a 2006, la agencia recibió 57 reportes de ELA en pacientes de los Estados Unidos tomando estatinas, lo que ocasionó el análisis. Sin embargo, usando estimaciones de la población y datos farmacéuticos, los investigadores determinar que este número es igual al esperado. Además, examinando resultados de 41 estudios clínicos controlados, encontraron que la incidencia de ELA fue de 4.2 por cada 100,000 en pacientes tomando estatinas, mientras que fue de 5.0 por cada 100,000 en pacientes tomando placebo.

Aunque los autores consideran que no pueden descartar la posibilidad de que las estatinas puedan desencadenar o exacerbar la debilidad muscular asociada con ELA, concluyen que el peso de la evidencia está en contra de la posibilidad de que el tratamiento con estatinas inicie este desorden neurovegetativo.

Epoietin alfa relacionado con alta mortalidad en pacientes con embolia

La FDA anunció que Epoetin alfa (aprobado para tratar anemia) puede acarrear un alto riesgo de mortalidad cuando se utiliza para mejorar el resultado funcional en pacientes con embolia. El anunció se refiere particularmente a Eprex.

En un estudio clínico, pacientes con embolia isquémica aguda que recibieron Eprex intravenoso (40,000 unidades diarias por 3 días) fueron más propensos a morir en los próximos 90 días que aquellos que se les administró placebo (16% vs. 9%). La muerte por hemorragia intracraneal ocurrió en un 4% en los pacientes con Eprex contra 1% de los pacientes con placebo.

La FDA aclara que la dosis utilizada es considerablemente más alta que la aprobada para tratar anemia. La agencia espera datos adicionales en pocas semanas, y después de revisar estos datos, hará pública sus conclusiones.

Más evidencia para alargar el período de tiempo para tratar embolia con alteplasa

El tratamiento trombolítico con alteplasa mejora los resultados clínicos, aún cuando es administrado después de tres horas del inicio de la embolia, de acuerdo con un estudio publicado en New England Journal of Medicine. Este estudio toma la estafeta de otro estudio publicado anteriormente en Lancet.

Los investigadores aleatorizaron 800 pacientes para recibir terapia con alteplasa o placebo. Algunos pacientes tuvieron la oportunidad de recibir el tratamiento entre 3 y 4.5 horas después del inicio de la embolia, cuando el período de tiempo recomendado es de 3 horas.

Los pacientes en el grupo de alteplasa fueron significativamente más propensos a tener resultados favorables (por ejemplo, menor tasa de discapacidad) al día 90. La hemorragia intracraneal ocurrió con mayor frecuencia en el grupo con alteplasa, pero la tasa de mortalidad no fue diferente en los grupos.

La comunidad médica recuerda que estos resultados no son una invitación a retrasar el tratamiento y consideran que este estudio, junto con el que se había publicado anteriormente, sugieren un cambio inmediato en las prácticas.

Más evidencia para alargar el tratamiento de embolia

Se ha reportado nueva evidencia observacional en Lancet que apoya alargar el uso de terapia trombolítica en embolia isquémica aguda más allá de la ventana de 3 horas.

En el estudio Safe Implementation of Treatments in Stroke (SITS), un registro internacioanl de pacientes con embolia isquémica tratados de acuerdo a las guías actuales, se trataron alrededor de 660 pacientes con alteplasa entre 3 y 4.5 horas después del inicio de la embolia, y casi 12,000 pacientes fueron tratados en las 3 primeras horas.

Ambos grupos tuvieron mortalidad a los 3 meses, hemorragia postratamiento y tasas de independencia funcional similares. En ajuste, el grupo de 3-4.5 horas tuvo un incremento de hemorragia sintomática y de la mortalidad a los 3 meses, aunque la diferencia no fue significativa.

Los autores concluyen que los centros médicos que sean capaces de realizar trombolisis en las primeras 3 horas, deberán considerar hacerlo hasta las 4.5 horas después del inicio de la embolia en pacientes que sean considerados candidatos apropiados, particularmente pacientes jóvenes con déficit severos.

Se identificó una leucoencefalopatía multifocal en pacientes consumiendo rituximab

Se ha identificado una especie de leucoencefalopatía multifocal progresiva fatal en pacientes tomando rituximab (Rituxan) para atritis reumatoide, según reporta la FDA.

La infección por virus JC anticipando a la leucoencefalopatía fué diagnósticada 18 meses depués de la última toma de rituximab.

El fabricante ha actualizado las etiquetas del medicamento para reflejar esta información. Previamente, la etiqueta avisaba sobre el riesgo de padecer leucoencefalopatía en pacientes con otras enfermedades autoinmunes o cáncer hematológico.

En una carta a profesionales de la salud, el fabricante advierte a los médicos a considerar leucoencefalopatía en cualquier paciente que use rituximab con manifestaciones neurológicas de inicio reciente. Si se diagnostica la leucoencefalopatía, rituximab debe ser suspendido.

Tratamiento con sueño para pacientes con insomnio

Un nuevo estudio sugiere que seis semanas de terapia de sueño puede causar cambios en el cerebro de pacientes que sufren de insomnio crónico, ayudándoles a lograr tener descanso por las noches.

En este estudio, los investigadores escanearon los cerebros de pacientes que sufren de insomnio crónico y encontraron anormalidades cognitivas durante las pruebas de fluencia verbal, resultado de la falta de sueño.

Después del escaneo, la mitad de los pacientes fueron sometidos a terapia de sueño y la otra mitad no. Las imágenes cerebrales después de la terapia mostró que los pacientes que recibieron terapia de sueño se recuperó de las anormalidades detectadas anteriormente,. Los pacientes que no fueron sometidos a terapia de sueño no mostraron mejora cognitiva.

Para los autores, este estudio nos muestra que la terapia de sueño debe ser recomendada como una alternativa de bajo costo, no medicamentosa para los enfermos de insomnio.