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No hay buen control de asma en el cuidado de primer nivel

El asma no ha sido bien controlada en casi la mitad de los pacientes con la enfermedad en las clínicas de cuidado primario, de acuerdo con los resultados de una encuesta publicados en la reunión anual del American College of Allergy, Asthma & Immunology.

Entre 1289 pacientes con asma que acudieron a las facilidades de primer nivel por razones no respiratorias, 47.9) reportaron una historia de síntomas y exacerbaciones que indican que su enfermedad no está bien controlada. Esta falta de control fue más común entre afroamericanos.

Referencia: Stanford R, et al “Status of asthma control in primary care in the US: results from the asthma control characteristics and prevalence survey study (ACCESS)” ACAAI 2008; Abstract 4.

Exacerbaciones de EPOC relacionadas con depresión y ansiedad

La depresión puede causar exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y la ansiedad prolongarlas, de acuerdo con un estudio publicado en el American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine
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Los pacientes con EPOC con síntomas de depresión fueron de 51% a 56% más propensos de sufrir exacerbaciones y 72% más propensos de ser hospitalizados. El estudio también mostró que las exacerbaciones duraban al menos el doble en pacientes con síntomas de ansiedad preexistentes.

Una evaluación comprensiva sugirió que las asociaciones pudieron haber sido causales. Sin embargo, los autores consideran que una mejor detección y tratamiento de la depresión en pacientes con EPOC puede mejorar los resultados clínicos.

Recomiendan la vacuna antineumocóccica para fumadores

El Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) considera que los fumadores deben recibir la vacuna antineumocóccica, de acuerdo con un artículo publicado en AP.

La vacuna se recomienda actualmente para personas mayores de 65 años; solamente en los Estados Unidos, hay alrededor de 30 millones de fumadores que pueden recibir la vacuna.

Los niños son los más afectados por el tabaquismo pasivo

Un estudio presentado en la reunión anual de la American Society of Anesthesiologists provee evidencia de que los niveles de monóxido de carbono de niños expuestos al humo del cigarro son en ocasiones similares a los de adultos con tabaquismo activo y frecuentemente mayores que los niveles de adultos expuestos al humo del cigarro.

El estudio se realizó analizando a 200 niños entre 1 y 12 años de edad para evaluar sus niveles de carboxihemoglobina, que es 200 veces más ligable que el oxígeno, pero no que puede llevarlo a los tejidos, incluyendo el cerebro, corazón y músculo.

Se desconocen las ramificaciones exactas de tener altos niveles de carboxihemoglobina, pero las consecuencias potenciales de la exposición de bajo nivel por largo tiempo incluyen cambios en el corazón y los pulmones. La fuente más probable de esto es la exposición al humo del cigarro.

Los investigadores creen que este estudio deben enfatizar la importancia de la educación para cambiar los hábitos tabáquicos de los padres, especialmente cuando haya niños alrededor. Piensan que una adecuada intervención tecnológica y médica puede tener grandes beneficios que se traduzcan en una mejor salud familiar.

Variaciones genéticas y exposición tabáquica relacionadas con asma

Ciertas variaciones genéticas previamente identificadas por conferir un mayor riesgo de asma aparentemente solo incrementan el riesgo de asma de inicio temprano, enfermedad que aparece en menores de4 años de edad. Este riesgo se incrementa más con la exposición al humo del cigarro en edades tempranas de la vida, de acuerdo con un estudio publicado en New England Journal of Medicine.

En el estudio, fueron investigados 36 polimorfismos en la región 17q20 de 1511 pacientes de 372 familias. 11 polimorfismos fueron asociados significativamente con asma, y tres de ellos se asociaron fuertemente con la enfermedad. Hubo una gran asociación entre seis variantes y asma en personas que habían sido expuestas al humo del cigarro en edades tempranas, un aumento de casi tres veces el riesgo en niños no expuestos.

Estos resultados realzan la idea de que el asma no es una enfermedad uniforme sino varios problemas que desembocan en el mismo tipo de síntomas. Le da importancia a la idea de que no solo los genes son causantes del asma, y no solo el ambiente, sino una interacción entre ambos.

Hipoxia y cianosis

Hipoxia

La función fundamental de los aparatos cardíaco y respiratorio es el suministro de oxígeno (y sustratos) a las células y la eliminación del dióxido de carbono (y otros productos metabólicos) de ellas. La conservación precisa de tal función depende de la integridad de los dos aparatos, y del aporte de gas inspirado que contenga oxígeno en cantidad apropiada. Cuando se produce hipoxia a consecuencia de insuficiencia respiratoria, por lo general la Pa_O2 disminuye y se eleva la Pa_CO2, y la curva de disociación del oxígeno de la hemoglobina (Hb-O₂) tiende a desplazarse hacia la derecha, de modo que se liberan grandes cantidades de O₂ para cualquier valor de P_O2 hístico. La hipoxemia arterial, es decir, la disminución de la saturación de O₂ de la sangre arterial (Sa_O2 ), y la consiguiente cianosis, tienden a ser más intensas, en proporción al grado de depresión de la Pa_O2, cuando tal descenso es el resultado más de una enfermedad pulmonar, que cuando el descenso es el resultado de disminución en la presión parcial de oxígeno del aire inspirado (fraction of oxygen in inspired air, FI_O2 ). En este último caso la Pa_co2 desciende por la hiperventilación secundaria a la anoxia y la curva de disociación de Hb-_O2 se desplaza a la izquierda, con lo que se limita la disminución en la Sa_O2 de la hemoglobina para cualquier valor de la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (sistémica).

Causas de hipoxia

Hipoxia anémica

Cualquier disminución de la concentración de hemoglobina conlleva un descenso correspondiente de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. La Pa_O2 permanece normal, pero la cantidad absoluta de oxígeno transportado por unidad de volumen de sangre disminuye. A medida que la sangre anémica pasa a través de los capilares y se extrae de ella la cantidad habitual de oxígeno, la P_O2 de la sangre venosa desciende en mayor grado de lo que ocurriría normalmente.

Intoxicación por monóxido de carbono

La hemoglobina unida al monóxido de carbono (carboxihemoglobina, COHb) no está disponible para el transporte de oxígeno. Además, la presencia de carboxihemoglobina desvía la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda, de forma que sólo se puede liberar oxígeno a tensiones inferiores. A través de esta formación de carboxihemoglobina, algún grado particular de reducción en la capacidad de transporte de oxígeno produce un nivel de hipoxia hística mucho mayor, que la reducción equivalente de la hemoglobina originada por una anemia habitual.

Hipoxia respiratoria

La desaturación arterial es frecuente en neumopatías avanzadas. La causa más común de hipoxia respiratoria es la desigualdad entre ventilación y riego sanguíneo que se produce cuando alveolos ventilados deficientemente reciben sangre. Su causa puede ser la hipoventilación, en cuyo caso conlleva elevación de la Pa_CO2. Estas dos formas de hipoxia respiratoria se pueden identificar porque suelen mejorar a muy breve plazo a la inspiración de O₂ al 100%. Una tercera causa es el cortocircuito de derecha a izquierda de la sangre debido al riego de zonas de pulmón no ventiladas, como sucede en la atelectasia pulmonar o en comunicaciones arteriovenosas pulmonares. La Pa_O2 menor en esta situación sólo se corrige parcialmente por un FI_O2 al 100 por ciento.

Hipoxia secundaria a grandes altitudes

Si se asciende rápidamente a 3 000 m, la P_O2 alveolar disminuye hasta unos 60 mmHg y pueden surgir trastornos de la memoria y otros síntomas cerebrales de hipoxia. A altitudes superiores, la saturación arterial declina rápidamente y los síntomas se agravan; y a 5 000 m, las personas no aclimatadas no muestran funciones normales.

Hipoxia secundaria a cortocircuito de derecha a izquierda extrapulmonar

Esta causa de hipoxia es fisiológicamente similar al cortocircuito intrapulmonar, pero se debe a malformaciones cardíacas congénitas como la tetralogía de Fallot, la transposición de los grandes vasos y el complejo de Eisenmenger. Como ocurre en el cortocircuito de derecha a izquierda intrapulmonar, la Pa_O2 no puede normalizarse respirando O₂ al 100 por ciento.

Hipoxia circulatoria

Al igual que en la hipoxia, en la anemia la Pa_O2 es normal, pero las P_O2 venosa e hística aminoran a causa del menor riego a los tejidos, y la mayor extracción de O₂ por ellos. En la insuficiencia cardíaca se produce hipoxia circulatoria generalizada y también en la mayor parte de las formas de choque.

Hipoxia orgánica específica

La disminución de la circulación sanguínea en un órgano específico produce hipoxia circulatoria circunscrita, que se puede deber a la obstrucción arterial o venosa del órgano, o ser la consecuencia de vasoconstricción, como se observa en el fenómeno de Raynaud. La hipoxia circunscrita también puede ser el resultado de obstrucción venosa con congestión y menor riego arterial. El edema, que también aumenta la distancia a través de la cual debe difundirse el oxígeno antes de alcanzar las células, también puede ocasionar hipoxia circunscrita. En un intento de conservar el riego apropiado de órganos vitales, la vasoconstricción puede disminuir el aporte de sangre a las extremidades y la piel, lo que origina hipoxia en ambas regiones en sujetos con insuficiencia cardíaca o en choque hipovolémico.

Aumento de las necesidades de oxígeno

Si el consumo de oxígeno de los tejidos está elevado sin el correspondiente incremento del riego, se produce hipoxia hística y disminuye la P_O2 de la sangre venosa. Por lo general, el cuadro clínico de los pacientes con hipoxia debida a un aumento en el metabolismo basal es bastante diferente del de los otros tipos de hipoxia: la piel está caliente y enrojecida, debido a un mayor flujo sanguíneo a ella, que disipa la excesiva cantidad de calor producida, y no suele haber cianosis. El ejercicio es un ejemplo clásico de aumento en las necesidades hísticas de oxígeno. Las mayores demandas normalmente se satisfacen mediante varios mecanismos: 1) aumento del gasto cardíaco y de la ventilación y, por tanto, del oxígeno liberado en los tejidos; 2) cambio preferente en la dirección de la sangre hacia los músculos que se están ejercitando, mediante variaciones en las resistencias vasculares de varios lechos circulatorios, de manera directa o refleja; 3) aumento de la extracción de oxígeno de la sangre suministrada e incremento de la diferencia en el contenido arteriovenoso de oxígeno, y 4) disminución del pH de los tejidos y de la sangre capilar, desplazando la curva a la derecha de Hb-O₂ y liberando de esta forma más oxígeno de la hemoglobina. Si se rebasa la capacidad de estos mecanismos se producirá hipoxia, en especial de los músculos que están realizando el ejercicio.

Utilización deficiente de oxígeno

El cianuro y otros tóxicos de acción similar producen hipoxia celular. Los tejidos son incapaces de utilizar el oxígeno y, como consecuencia, la sangre venosa tiende a presentar una alta tensión de este gas. Este proceso se ha denominado hipoxia histotóxica.

Efectos de la hipoxia

Revisten especial importancia los cambios en el sistema nervioso central, en particular de sus centros superiores. La hipoxia aguda produce alteración del juicio, incoordinación motora y un cuadro clínico que es muy similar al alcoholismo agudo. Cuando la hipoxia es de larga duración, se producen fatiga, somnolencia, apatía, falta de atención, aumento del tiempo de reacción y disminución de la capacidad para trabajar. A medida que la hipoxia se agrava, se afectan los centros del tallo encefálico y, por lo general, la muerte sobreviene por insuficiencia respiratoria. Al reducirse la Pa_O2 , las resistencias vasculares cerebrales disminuyen y aumenta el flujo sanguíneo cerebral, con el fin de mantener el suministro de O₂ al encéfalo. Sin embargo, cuando la reducción de la Pa_O2 conlleva hiperventilación y descenso de la Pa_CO2, las resistencias vasculares cerebrales se elevan, el flujo sanguíneo disminuye y se intensifica aún más la hipoxia. Ella produce también constricción de las arterias pulmonares, lo cual cumple la útil función de derivar la sangre de las zonas mal ventiladas hacia otras partes del pulmón mejor ventiladas. No obstante, tiene el inconveniente de aumentar las resistencias pulmonares vasculares y de la poscarga del ventrículo derecho.

En situación normal, la glucosa se degrada a ácido pirúvico. El desdoblamiento ulterior del piruvato y la generación de trifosfato de adenosina (adenosine triphosphate, ATP) que le sigue, requieren oxígeno; cuando éste falta, proporciones crecientes de piruvato son reducidas hasta la producción de ácido láctico, puesto que ya no es posible degradar más, con lo que surge acidosis metabólica. En estas circunstancias, la cantidad total de energía obtenida a partir de la degradación de los hidratos de carbono disminuye de forma drástica, con lo cual la cantidad de energía disponible para la producción de ATP resulta insuficiente.

Un componente importante de la respuesta respiratoria a la hipoxia se origina en las células quimiorreceptoras especiales de los cuerpos aórticos y carotídeos y en el centro respiratorio del tallo encefálico. La estimulación de estas células aumenta la ventilación, con pérdida de dióxido de carbono, y produce alcalosis respiratoria. En conjunción con la acidosis metabólica causada por la producción de ácido láctico, disminuyen los niveles de bicarbonato.

El descenso de la P_O2 en cualquier tejido causa vasodilatación local y la vasodilatación difusa que se produce en la hipoxia generalizada aumenta el gasto cardíaco total. En los pacientes con cardiopatía preexistente, la aparición y evolución de la hipoxia y la necesidad por parte de los tejidos periféricos de un mayor gasto cardíaco, pueden desencadenar insuficiencia cardíaca congestiva. En los pacientes con cardiopatía isquémica, la Pa_O2 baja puede intensificar la isquemia y alterar aún más la función del ventrículo izquierdo.

Uno de los mecanismos más importantes de compensación de la hipoxia duradera es el aumento en la concentración de hemoglobina y del número de eritrocitos de la sangre, es decir, el desarrollo de policitemia secundaria a la producción de eritropoyetina.

Cianosis

El término cianosis denota el color azulado de la piel y las mucosas, que se debe a la presencia de una cantidad de hemoglobina reducida o de derivados de dicho pigmento mayor de lo normal en los vasos sanguíneos de pequeño calibre de esas zonas. Por lo general, es más intensa en los labios, lechos ungueales, orejas y eminencias malares. La cianosis, en especial si ha aparecido recientemente, es detectada más fácilmente por un miembro de la familia que por el propio paciente. La “cianosis roja” de la policitemia vera se debe diferenciar de la cianosis verdadera, que expondremos en el presente capítulo. La carboxihemoglobina produce congestión de color rojo cereza, más que cianosis. El grado de cianosis es modificado por el color de los pigmentos cutáneos y el grosor de la piel, así como por el estado de los capilares cutáneos. La detección clínica precisa de la presencia y grado de la cianosis resulta difícil, tal y como lo demuestran los estudios oximétricos. En algunos casos se puede detectar con fiabilidad cianosis central cuando la saturación de la sangre arterial ha descendido hasta un 85%; en otros individuos, en particular en aquéllos que tienen la piel oscura, puede no detectarse hasta que la saturación ha descendido hasta 75%. En este último caso resulta más útil explorar las mucosas de la cavidad bucal y las conjuntivas, que la piel.

El aumento de la cantidad de hemoglobina reducida en los vasos mucocutáneos que culmina en cianosis puede ser consecuencia de una mayor cantidad de sangre venosa de la piel, por efecto de dilatación de las vénulas o de los extremos venosos de los capilares, o de menor saturación de oxígeno de la sangre capilar. En general, la cianosis resulta evidente cuando la concentración capilar media de hemoglobina reducida supera los 40 g/L (4 g/100 ml). En cuanto a la génesis de la cianosis, tiene mayor importancia la cantidad absoluta de hemoglobina reducida que la cantidad relativa. Sobre tal base, en un paciente con anemia intensa, la cantidad relativa de hemoglobina reducida de la sangre venosa puede ser muy grande en relación con la cantidad total de hemoglobina. Sin embargo, dado que la concentración de esta última está muy disminuida, la cantidad absoluta de hemoglobina reducida puede ser todavía pequeña y, por tanto, los pacientes con anemia intensa y desaturación arterial incluso importante no presentan cianosis. Por lo contrario, cuanto más alto es el contenido total de hemoglobina, mayor es la tendencia hacia la cianosis; por consiguiente, los pacientes con policitemia intensa tienden a estar cianóticos con niveles de saturación arterial de oxígeno mayores que aquéllos con valores de hematócrito normales. De igual forma, la congestión pasiva local, que produce una elevación en la cantidad total de hemoglobina reducida que existe en los vasos de una zona determinada, puede ocasionar cianosis. También se observa cianosis cuando aparece en sangre una hemoglobina no funcional, como la metahemoglobina o la sulfahemoglobina.

La cianosis se puede subdividir en central y periférica. En el tipo central existe desaturación de la sangre arterial o un derivado anómalo de la hemoglobina, y están afectadas tanto las mucosas como la piel. La cianosis periférica se debe a disminución de la velocidad del flujo de la sangre en una zona determinada y a la extracción anormalmente alta del oxígeno de la sangre arterial que tiene una saturación normal. Se trata del resultado de vasoconstricción y de disminución del flujo arterial periférico, como ocurre en la exposición al frío, el choque, la insuficiencia cardiaca congestiva y las enfermedades vasculares periféricas. A menudo, en estas enfermedades las mucosas de la cavidad bucal o las sublinguales, parecen no tener cianosis. La distinción clínica entre las cianosis centrales y periféricas no siempre es sencilla, y en cuadros como el choque cardiógeno con edema pulmonar puede existir una mezcla de ambas clases.

Diagnóstico diferencial

Cianosis central

El descenso en la saturación de oxígeno arterial (Sa_O2 ) se debe a la reducción importante de la tensión de oxígeno de la sangre arterial. Esto puede ocasionar descenso en la tensión de oxígeno del aire inspirado (FI_O2 ) sin hiperventilación alveolar compensatoria suficiente como para mantener la tensión alveolar de oxígeno. La cianosis no es grave si se asciende hasta una altitud de 2 500 m, pero se intensifica si se sigue ascendiendo hasta 5 000 m. La razón de este hecho se aclara al estudiar la forma de S de la curva de disociación de oxígeno de la hemoglobina. A 2 500 m, la FI_O2 es de unos 120 mmHg, la P_O2 alveolar es de aproximadamente 80 mmHg y la hemoglobina está saturada casi por completo. Sin embargo, a 5 000 m la FI_O2 y la P_O2 alveolar son de 85 y 50 mmHg, respectivamente, y la Sa_O2 sólo de 75%. Esto deja un 25% de la hemoglobina en su forma reducida, cantidad que probablemente origine cianosis si no existe también anemia. De forma análoga, la hemoglobina mutante con escasa afinidad por el oxígeno (p. ej., Hb Kansas) produce menor Sa_O2, con la consiguiente cianosis central.

La disminución grave de la función pulmonar, por riego de zonas pulmonares poco o nada ventiladas o de hipoventilación, es causa frecuente de cianosis central. Ésta puede producirse en forma aguda, como en la neumonía extensa o en el edema pulmonar, o en las enfermedades pulmonares crónicas (p. ej., enfisema). En esta última situación suele haber policitemia y se puede producir la deformidad de los dedos en palillos de tambor (hipocratismo). Sin embargo, en muchas clases de enfermedades pulmonares crónicas en que hay fibrosis y obliteración del lecho vascular capilar, no se produce cianosis porque existe circulación relativamente escasa de las zonas de ventilación reducida.

Otra causa de que exista escasa saturación arterial de oxígeno son los cortocircuitos de la sangre venosa sistémica hacia el circuito arterial. Algunas formas de cardiopatías congénitas conllevan cianosis. Dado que la sangre fluye normalmente desde las regiones de alta a las de baja presión, para que un defecto cardíaco produzca un cortocircuito de derecha a izquierda debe estar combinado, por lo general, con lesión obstructiva en sentido distal al defecto o con una resistencia vascular pulmonar alta. La lesión cardíaca congénita que con mayor frecuencia conlleva cianosis en el adulto es la combinación de comunicación interventricular y obstrucción de la vía de salida pulmonar (tetralogía de Fallot). Cuanto más grave es la obstrucción, mayor es el grado de cortocircuito de derecha a izquierda y la consiguiente cianosis. En los pacientes con conducto arterial persistente, hipertensión pulmonar y cortocircuito de derecha a izquierda, se produce cianosis diferencial; es decir, existe cianosis en las extremidades inferiores pero no en las superiores.es decir, existe cianosis
en las extremidades inferiores pero no en las superiores.

Las fístulas arteriovenosas pulmonares pueden ser congénitas o adquiridas, solitarias o múltiples, microscópicas o masivas. El grado de cianosis que producen estas fístulas depende de su tamaño y su número. Aparecen con alguna frecuencia en la telangiectasia hemorrágica hereditaria. La desaturación arterial de oxígeno se produce también en algunos pacientes con cirrosis, probablemente a causa de la existencia de fístulas pulmonares arteriovenosas o de anastomosis entre la vena porta y las venas pulmonares.

En los pacientes con cortocircuitos cardíacos o pulmonares de derecha a izquierda, la presencia y la intensidad de la cianosis dependen del tamaño de la derivación, con respecto al flujo sistémico, así como de la saturación de la oxihemoglobina de la sangre venosa. Con la mayor extracción de oxígeno de la sangre que llevan a cabo los músculos en ejercicio, la sangre venosa que vuelve al hemicardio derecho está más insaturada que en el sujeto en reposo, y el cortocircuito de esta sangre o su paso a través de unos pulmones incapaces de realizar una oxigenación normal intensifica la cianosis. También, dado que las resistencias vasculares sistémicas disminuyen por lo general con el ejercicio, el cortocircuito de derecha a izquierda aumenta con el ejercicio en los pacientes que tienen cardiopatía congénita y comunicación entre los dos lados del corazón. En los pacientes con insaturación arterial existe a menudo policitemia secundaria que contribuye a la cianosis.

La cianosis puede estar producida por pequeñas cantidades de metahemoglobina circulante y por cantidades incluso menores de sulfahemoglobina. Pese a que son causas poco frecuentes de cianosis, estos pigmentos anómalos de la hemoglobina se pueden identificar mediante un espectroscopio cuando la cianosis no es posible explicar por función deficiente de los aparatos circulatorio o respiratorio. Por lo general, no aparecen dedos hipocráticos. El diagnóstico de metahemoglobinemia se puede sospechar si al mezclar la sangre del paciente en un tubo de ensayo y exponerla al aire conserva su color pardo.

Cianosis periférica

Al parecer, la causa más común de cianosis periférica es la vasoconstricción generalizada que resulta de la exposición al agua o al aire fríos. Cuando el gasto cardíaco disminuye, se produce vasoconstricción cutánea como mecanismo compensatorio para el desvío de sangre de la piel hacia zonas más vitales (p. ej., sistema nervioso central y corazón), situación que puede ocasionar cianosis de las extremidades a pesar de que la sangre arterial presente saturación normal.

La obstrucción arterial de una extremidad, ocasionada por un émbolo o constricción arteriolar, como en el vasospasmo inducido por el frío, suele producir palidez y frialdad, aunque puede haber también cianosis. La obstrucción venosa, como en el caso de la tromboflebitis, dilata los plexos venosos subpapilares y de esta manera intensifica la cianosis.

Estudio del paciente

Para llegar a detectar con exactitud la causa de la cianosis son importantes algunos datos:

1. El médico debe hacer una anamnesis cuidadosa; en particular, indagar la fecha en que comenzó la cianosis. La que ha estado presente desde el nacimiento o la lactancia por lo regular es causada por alguna cardiopatía congénita.
2. Es importante diferenciar entre la cianosis central y la periférica. En la investigación son útiles los datos de trastornos de los aparatos respiratorio o cardiovascular. El masaje o el calentamiento suave de la extremidad cianótica mejorarán el flujo sanguíneo periférico y anularán la cianosis periférica, pero no la central.
3. Es importante verificar si existe o no el signo de dedos hipocráticos (véase adelante). Este dato se presenta a menudo sin cianosis en personas con endocarditis infecciosa y enteropatía inflamatoria; a veces se observa en sujetos sanos y en algunos casos es ocupacional, como en operadores de taladros neumáticos. La combinación de cianosis y dedos hipocráticos es frecuente en individuos con cardiopatía congénita y a veces se observa cortocircuito de derecha a izquierda en sujetos con alguna neumopatía, como abscesos o fístulas arteriovenosas pulmonares. En cambio, ni la cianosis periférica ni la central de aparición aguda se manifiestan por dedos hipocráticos.
4. Es importante cuantificar Pa_O2 y SaO2 y, cuando no se identifica los mecanismos de la cianosis, estudiar la sangre por espectroscopia y otros métodos, en busca de especies anormales de hemoglobina (elemento crítico en el diagnóstico diferencial de la cianosis).

Acropaquia (hipocratismo) digital

El agrandamiento redondeado selectivo del segmento distal de los dedos de las manos y los pies, debido a la proliferación del tejido conectivo, en especial de su parte dorsal, se denomina hipocratismo digital u acropaquia; con esto se produce una mayor esponjosidad de las partes blandas de la base de la uña. La acropaquia puede ser hereditaria o idiopática, o adquirida y como concomitante de una gran cantidad de alteraciones, entre las que figuran las cardiopatías cianóticas, la endocarditis infecciosa y una gran variedad de problemas pulmonares (entre ellos figuran el cáncer de pulmón primario y metastásico, la bronquiectasia, el absceso pulmonar, la fibrosis quística y el mesotelioma), así como algunas enfermedades digestivas (entre ellas la enteritis regional, la colitis ulcerosa crónica y la cirrosis hepática).

En pacientes con cáncer pulmonar primario y metastásico, mesotelioma, bronquiectasia y cirrosis hepáticas puede haber una osteoartropatía hipertrófica asociada. En esta entidad, la neoformación de hueso en las diáfisis distales de los huesos largos de las extremidades causa dolor y alteraciones simétricas análogas a la artritis en hombros, rodillas, tobillos, muñecas y codos. El diagnóstico de la osteoartropatía hipertrófica puede confirmarse mediante radiografías y gammagrafía. Pese a que no se conoce el mecanismo de producción del hipocratismo, parece ser secundario a la presencia de una sustancia (presumiblemente humoral) que produce dilatación de los vasos de la punta de los dedos.

Tos y hemoptisis

Tos

La tos es una espiración explosiva que actúa como mecanismo protector para limpiar el árbol traqueobronquial de las secreciones y del material extraño. No obstante, si es excesiva o molesta, se convierte en uno de los síntomas más frecuentes por los que se solicita la ayuda médica. Los motivos de consulta suelen ser las molestias derivadas de la propia tos, la interferencia en la vida cotidiana y la preocupación de que pudiera reflejar la existencia de un cáncer.

Mecanismo

La tos se puede iniciar de manera voluntaria o refleja. El reflejo defensivo tiene ramas o componentes aferentes y eferentes. La rama aferente comprende los receptores situados en el territorio de distribución sensorial de los nervios trigémino, glosofaríngeo, laríngeo superior y vago. La rama eferente comprende el nervio laríngeo recurrente y los nervios raquídeos. La tos comienza por una inspiración profunda, sigue con el cierre de la glotis, la relajación del diafragma y la contracción de este músculo contra la glotis cerrada. El importante aumento de la presión intratorácica positiva origina estrechamiento de la tráquea. Cuando se abre la glotis, la enorme diferencia de presión entre la vía respiratoria y la atmósfera, junto con el estrechamiento de la tráquea, causan el flujo rápido a través de la tráquea. Las fuerzas de cizallamiento que se desarrollan ayudan a eliminar el moco y las partículas extrañas.

Causas

La tos es desencadenada por diversos irritantes de la vía respiratoria que penetran en el árbol traqueobronquial por inhalación (humo, polvo, emisiones, cuerpos extraños) o por aspiración (secreciones de la vía respiratoria alta, contenido gástrico). Esos estímulos pueden incidir en los receptores de las vías respiratorias altas (en particular la faringe y la laringe) o en las vías respiratorias bajas después de llegar al árbol traqueobronquial por medio de inhalación o aspiración. Si la tos es desencadenada por secreciones en las vías altas (como ocurriría con el goteo posnasal) o por contenido gástrico (como en el reflujo gastro-esofágico), es probable que pase inadvertido el factor desencadenante y persista la tos. Además, la exposición duradera a los irritantes en cuestión puede desencadenar inflamación de las vías respiratorias que por sí sola podrá iniciar la tos y sensibilizar dichas vías a otras sustancias irritantes. La tos que surge con el reflujo gastroesofágico proviene sólo en parte de la irritación de los receptores de vías respiratorias altas o de broncoaspiración del contenido del estómago, dado que también puede contribuir un mecanismo reflejo mediado por el neumogástrico, a causa de la presencia de ácido en la porción distal del esófago.

Todo trastorno que produzca inflamación, constricción, infiltración o compresión de la vía respiratoria puede acompañarse de tos. La inflamación suele deberse a infecciones respiratorias que van desde bronquitis víricas o bacterianas hasta bronquiectasias. La inflamación respiratoria de la bronquitis vírica persiste a veces mucho tiempo después de que desaparecieron los síntomas agudos característicos y produce tos que dura varias semanas. La tos ferina es otra causa de tos persistente en el adulto; sin embargo, su diagnóstico suele fundamentarse en el cuadro clínico. El asma constituye otra causa frecuente de tos. Las circunstancias clínicas por lo general indican cuándo la tos es secundaria al asma, pero algunos enfermos presentan tos sin sibilancias ni disnea, lo que dificulta el diagnóstico (”variante de asma tusígena”). Las neoplasias que infiltran la pared respiratoria, como el carcinoma broncógeno o el tumor carcinoide, suelen acompañarse de tos. La infiltración respiratoria por granulomas también ocasiona tos, como se observa en la sarcoidosis o en las tuberculosis endobronquiales. La compresión respiratoria se debe a masas extrínsecas, incluidos los ganglios linfáticos, los tumores mediastínicos y los aneurismas de la aorta.

Entre los ejemplos de enfermedades parenquimatosas del pulmón que pueden ocasionar tos se encuentran la enfermedad pulmonar intersticial, la neumonía y el absceso pulmonar. La insuficiencia cardíaca congestiva puede acompañarse de tos, posiblemente por el edema intersticial y peribronquial. La tos no productiva representa una complicación del uso de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (angiotensin-converting enzyme, ACE), que afecta a 5 a 20% de los enfermos que los reciben. Por lo general se inicia en la primera semana del tratamiento, pero a veces tarda hasta seis meses en manifestarse. El mecanismo no se conoce con certeza, pero podría depender de la acumulación de bradicinina o sustancia P, sustancias ambas degradadas por la enzima convertidora de la angiotensina.

Las causas más frecuentes de tos pueden clasificarse según la duración del cuadro. La tos aguda (menos de tres semanas) suele deberse a infección de las vías respiratorias altas (en particular, el resfriado o influenza, la sinusitis bacteriana aguda y la tos ferina), aunque trastornos más graves, como la neumonía, la embolia pulmonar y la insuficiencia cardíaca congestiva, también pueden comenzar de esta manera. La tos crónica (más de tres semanas) en un fumador señala la probabilidad de enfermedad pulmonar obstructiva crónica o de carcinoma broncógeno. En una persona no fumadora cuya radiografía de tórax es normal y que no recibe ACE, las causas más frecuentes de tos crónica son el goteo nasal posterior, el asma y el reflujo gastroesofágico. También se ha señalado a la bronquitis por eosinófilos, en ausencia de asma, como causa posible de tos crónica.

Estudio del paciente

Las claves más importantes para conocer la causa de la tos se recogen casi siempre con la anamnesis detallada. Las preguntas más pertinentes son:

1. ¿Es la tos aguda o crónica?
2. ¿Se observaban al principio síntomas propios de infección respiratoria?
3. ¿Es de carácter estacional o conlleva sibilancias?
4. ¿Incluye síntomas que sugieran goteo posnasal (secreción nasal, aclaramiento frecuente de la garganta) o reflujo gastroesofágico (pirosis o sensación de regurgitación)? (La ausencia de estos síntomas sugerentes no excluye ninguno de los diagnósticos que acabamos de citar, en particular en el caso del reflujo gastroesofágico.)
5. ¿Conlleva fiebre o esputo? En caso de acompañarse de esputo, ¿cuáles son las características de éste?
6. ¿Muestra el paciente también otra enfermedad u otros factores de riesgo (p. ej., fumador, factores de riesgo de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, exposiciones ambientales)?
7. ¿Está tomando el paciente algún ACE?

La exploración física general puede apuntar a alguna causa sistémica o no pulmonar de tos como insuficiencia cardíaca, tumor primario no pulmonar o SIDA. El examen de la bucofaringe puede sugerir signos de goteo posnasal como la presencia de moco o eritema bucofaríngeos, o revelar la imagen “empedrada” de la mucosa. La auscultación torácica puede señalar estridor inspiratorio (que indica enfermedad respiratoria alta), roncus o sibilancias espiratorias (que indican enfermedad respiratoria baja) o ruidos crepitantes inspiratorios (que sugieren ataque del parénquima pulmonar como la neumopatía intersticial, la neumonía o el edema pulmonar).

La radiografía de tórax a veces resulta muy útil porque sugiere o confirma la causa de la tos. Entre los datos posibles más interesantes destaca la presencia de una masa intratorácica, un infiltrado circunscrito en el parénquima pulmonar o una enfermedad intersticial o alveolar difusa. La presencia de zonas en “panal de abeja” o quistes puede sugerir bronquiectasias, mientras que las adenopatías hiliares bilaterales simétricas apuntan a la sarcoidosis.

Las pruebas de función respiratoria son útiles para valorar las anomalías funcionales que acompañan a algunos trastornos causantes de tos. La medición del flujo espiratorio máximo puede poner de manifiesto una obstrucción reversible del flujo de aire, característica del asma. Si se sospecha asma pero el flujo es normal, las pruebas de estimulación bronquial con metacolina o la inhalación de aire frío pueden desencadenar hiperreactividad en la vía respiratoria al estímulo broncoconstrictor. La medición de los volúmenes pulmonares y de la capacidad de difusión se utiliza fundamentalmente para detectar la presencia de un patrón restrictivo que suele observarse en las enfermedades intersticiales difusas del pulmón.

Si se produce esputo, conviene obtener una muestra para estudio macro y microscópico. El esputo purulento sugiere bronquitis crónica, bronquiectasias, neumonía o absceso pulmonar. El esputo con sangre aparece en estos mismos procesos, pero obliga a descartar un tumor endobronquial. Una cifra de eosinófilos mayor de 3% en la tinción de esputo inducido en un paciente sin asma sugiere la posibilidad de bronquitis por eosinófilos. Las tinciones de Gram y para bacilos acidorresistentes, aunadas a los cultivos apropiados, pueden demostrar la presencia de un agente infeccioso particular, en tanto que el estudio citológico del esputo puede confirmar el diagnóstico de cáncer pulmonar.

Los estudios más especializados son útiles en circunstancias concretas. La broncoscopia con fibra óptica representa el procedimiento más útil para observar un tumor endobronquial y recoger muestras para estudios de citología e histología. La inspección de la mucosa traqueobronquial puede mostrar los granulomas endobronquiales, tan frecuentes de la sarcoidosis, mientras que el diagnóstico se confirma por la biopsia endobronquial de estas lesiones o por la biopsia transbronquial del intersticio pulmonar. La inspección de la mucosa respiratoria mediante broncoscopia también pone de relieve el aspecto característico del sarcoma endobronquial de Kaposi en los enfermos con SIDA. La tomografía computadorizada de alta resolución (high-resolution computed tomography, HRCT) confirma la presencia de enfermedad intersticial y puede sugerir el diagnóstico, según el patrón de la enfermedad. Se trata de la técnica más idónea para demostrar la dilatación de la vía respiratoria y confirmar el diagnóstico de bronquiectasias.

La figura 1 muestra un algoritmo diagnóstico para la evaluación de la tos crónica.

Algoritmo para evaluar la tos crónica. ACEI, inhibidor de enzima convertidora de angiotensina (angiotensin-converting enzyme inhibitor); BaE, esofagografía con bario (barium esophagography); GERD, enfermedad por reflujo gastroesofágico (gastroesophageal reflux disease); HRCT, tomografía computadorizada de alta resolución; Hx, anamnesis (historia clínica); PE, exploración física (physical examination); PNDS, síndrome de goteo posnasal (postnasal drip syndrome). ^*El tratamiento se dirige contra el trastorno más probable o se decide sobre bases empíricas.

Complicaciones

Las complicaciones más frecuentes de la tos son el dolor en el pecho y en la pared abdominal, la incontinencia urinaria y el agotamiento. En ocasiones, los paroxismos de tos desencadenan un síncope (síncope tusígeno) debido a las presiones intratorácicas y alveolares tan positivas, que reducen el retorno venoso y, consiguientemente, el gasto cardíaco. Las fracturas costales inducidas por la tos pueden observarse en personas por lo demás sanas, pero obligan a descartar la existencia de una fractura patológica, como acontece en el mieloma múltiple, en la osteoporosis y en los cuadros de metástasis osteolíticas.

Tratamiento

El tratamiento definitivo de la tos requiere identificar la causa subyacente; después, se debe emprender el tratamiento específico. La eliminación del agente exógeno nocivo (humo de tabaco, ACE) o del desencadenante endógeno (goteo posnasal, reflujo gastroesofágico) suele producir buenos resultados cuando se identifica la causa. Otras consideraciones importantes son el tratamiento de las infecciones respiratorias específicas; los broncodilatadores, en caso de obstrucción potencialmente reversible de la vía respiratoria; la fisioterapia respiratoria, para mejorar la eliminación de las secreciones en los enfermos con bronquiectasias; y el tratamiento de los tumores endobronquiales o de la enfermedad pulmonar intersticial, si es apropiado y se cuenta con este tipo de tratamiento. En pacientes con tos crónica no explicada suele recurrirse a una estrategia terapéutica empírica que sirva también a fines diagnósticos, para lo cual se comienza con una combinación de antihistamínicos y descongestivos o la nebulización nasal de ipratropio para tratar el goteo o rinorrea posnasal no identificada. Si esta medida resulta ineficaz, deberá ir seguida por tratamiento del asma y del reflujo gastroesofágico, en ese orden.

Debe considerarse el tratamiento sintomático o inespecífico de la tos cuando 1) no se conoce la causa o no se cuenta con tratamiento específico, y 2) la tos carece de función útil o produce grandes molestias. La tos irritativa y no productiva se puede suprimir con un antitusígeno, que aumenta la latencia o el umbral del centro de la tos. Estos fármacos son la codeína (15 mg, 4 veces al día) u otros medicamentos no narcóticos como el dextrometorfán (15 mg, 4 veces al día). Estos fármacos alivian el síntoma de la tos al interrumpir el círculo vicioso de los paroxismos prolongados. Sin embargo, no se recomienda suprimir la tos productiva con la que se expulsan cantidades importantes de esputo, puesto que la retención de éste en el árbol traqueobronquial puede impedir la distribución de la ventilación, la aireación alveolar y la capacidad de los pulmones para hacer frente a las infecciones.

Se han utilizado otros medicamentos con mecanismo de acción diverso para controlar la tos, pero se tiene muy poca información objetiva acerca de su utilidad. Por ejemplo, el preparado anticolinérgico inhalado bromuro de ipratropio (dos a cuatro inhalaciones cuatro veces al día) se ha empleado con el objetivo teórico de inhibir la rama eferente del reflejo tusígeno.

Hemoptisis

La hemoptisis se define como la expectoración de sangre del aparato respiratorio y varía desde la “tinción” sanguinolenta del esputo hasta la expulsión de cantidades masivas de sangre. La hemoptisis masiva se define de manera variable como la expectoración de más de 100 a más de 600 ml en un período de 24 h, aunque el cálculo hecho por el paciente de la cantidad de sangre expectorada es normalmente poco fiable. La expectoración de cantidades incluso relativamente pequeñas de sangre constituye un síntoma de alarma y puede indicar la presencia de alguna enfermedad más grave, como el carcinoma broncógeno. Por otra parte, la hemoptisis masiva puede representar en sí misma un problema agudo y potencialmente fatal. Las grandes cantidades de sangre ocupan las vías respiratorias y los espacios alveolares y no sólo alteran gravemente el intercambio gaseoso sino que pueden ahogar al paciente.

Causas

Puesto que es fácil atribuir erróneamente un origen en las vías respiratorias bajas a un sangrado de la nasofaringe o el aparato digestivo, es muy importante esclarecer desde el principio cuál es el foco verdadero. Los datos clave de un origen en el tubo digestivo son su aspecto rojo oscuro y un pH ácido, a diferencia del aspecto rojo brillante y el pH alcalino típico de la hemoptisis verdadera.

La clasificación etiológica de la hemoptisis se basa en el lugar de origen dentro del pulmón (cuadro 1). El foco más común de pérdida hemática es la vía respiratoria, es decir, el árbol traqueobronquial, que puede sufrir inflamación (bronquitis aguda y crónica, bronquiectasias) o neoplasia (carcinoma broncógeno, carcinoma metastásico endobronquial o tumor carcinoide bronquial). Las arterias bronquiales que nacen de la aorta o de las intercostales, y que por ello forman parte de la circulación sistémica de alta presión, pueden ser el origen de hemorragia en casos de bronquitis o bronquiectasia, o bien, de tumores endobronquiales. La sangre procedente del parénquima pulmonar puede manar de un solo foco bien delimitado, como infección (neumonía, absceso pulmonar, tuberculosis), o de un trastorno difuso que afecte al parénquima (coagulopatía o cuadro autoinmunitario del tipo del síndrome de Goodpasture). Los trastornos que afectan principalmente a los vasos pulmonares son la enfermedad embólica del pulmón y otros problemas que conllevan elevación de las presiones venosa y capilar de los pulmones, como la estenosis de la mitral o la insuficiencia del ventrículo izquierdo.

La frecuencia relativa de las diferentes causas de hemoptisis varía de una serie a otra, pero los estudios más recientes sugieren que la bronquitis y el carcinoma broncógeno son las dos causas más comunes. Pese a la incidencia menor de tuberculosis y bronquiectasias que se ha observado en las series más recientes, comparadas con las antiguas, estos dos trastornos continúan representando las causas más frecuentes de hemoptisis masiva en algunas series. Un porcentaje importante de enfermos (hasta 30% en algunas series) no muestra una causa conocida de la hemoptisis, a pesar de un amplio estudio. A estos pacientes se les clasifica dentro del grupo de hemoptisis idiopática o criptógena, y probablemente la causa de la pérdida hemática reside en una lesión respiratoria o parenquimatosa sutil.

Estudio del paciente

Los datos de la anamnesis son muy útiles. La hemoptisis que se describe como la expulsión de esputo mucopurulento o purulento con estrías de sangre a menudo sugiere bronquitis. La producción crónica de esputo acompañada de cambios recientes en su cantidad o aspecto orienta hacia la reagudización de una bronquitis crónica. La fiebre o los escalofríos que acompañan al esputo purulento teñido de sangre sugieren neumonía, mientras que el olor pútrido del esputo hace sospechar un absceso de pulmón. Si la expectoración es crónica y abundante, hay que valorar la posibilidad de bronquiectasias. La hemoptisis que sigue al inicio repentino de dolor pleurítico y disnea sugiere embolia pulmonar.

Es necesario recoger los antecedentes personales o actuales de otros trastornos como enfermedades del riñón (la hemoptisis aparece en el síndrome de Goodpasture o en la granulomatosis de Wegener), el lupus eritematoso (muestra hemorragia pulmonar por neumonitis lúpica) o tumores malignos previos (cáncer recidivante de pulmón o metástasis endobronquiales por un tumor primario no pulmonar). En un enfermo con SIDA es necesario valorar la posibilidad de sarcoma de Kaposi endobronquial o del parénquima pulmonar. Los factores de riesgo de carcinoma broncógeno, en particular el tabaco y la exposición al asbesto, también deben ser considerados. Por último, la anamnesis se centrará en los antecedentes de trastornos hemorrágicos, el tratamiento con anticoagulantes o el uso de medicamentos que puedan ocasionar a trombocitopenia.

La exploración física también proporciona datos de interés para el diagnóstico. Por ejemplo, la exploración torácica puede revelar un frote pleural (embolia pulmonar), crepitaciones confinadas o difusas (hemorragia parenquimatosa u otro cuadro parenquimatoso acompañado de hemorragia), signos de obstrucción respiratoria (bronquitis crónica) o roncus intenso, con o sin sibilancias, o crepitaciones (bronquiectasias). La exploración cardíaca pone de manifiesto los signos de hipertensión arterial pulmonar, estenosis de la mitral o insuficiencia cardíaca. El examen dermatológico a veces indica la presencia del sarcoma de Kaposi, malformaciones arteriovenosas propias de la enfermedad de Osler-Rendu-Weber o lesiones que sugieren lupus eritematoso sistémico.

El estudio diagnóstico de la hemoptisis debe comenzar con una radiografía de tórax para buscar un abultamiento o masa (seguida de tomografía computadorizada), signos que sugieren bronquiectasias o enfermedades circunscritas o difusas del parénquima (que pueden indicar hemorragia local o difusa, o una zona bien delimitada de neumonitis). En general, el estudio inicial también comprende un hemograma completo, pruebas de coagulación y evaluación de posibles enfermedades del riñón mediante análisis de orina, así como medición de los niveles de nitrógeno ureico en sangre y creatinina. En caso de expectoración, está indicado el examen del esputo mediante tinción de Gram y búsqueda de bacilos acidorresistentes (junto con los cultivos correspondientes).

El broncoscopio de fibra óptica es muy útil para localizar el foco de hemorragia y observar las lesiones endobronquiales. Ante una hemorragia masiva es preferible el broncoscopio rígido en lugar del de fibra óptica, porque permite un mayor control de la ventilación y una mayor aspiración. Si se sospecha la presencia de bronquiectasias, la HRCT en la actualidad constituye la técnica diagnóstica más indicada y ha sustituido a la broncografía.

La figura 2 muestra un algoritmo diagnóstico para la evaluación de la hemoptisis no masiva.

Algoritmo para evaluar la hemoptisis no masiva. CT, tomografía computadorizada.

Tratamiento

La rapidez de la hemorragia y su efecto en el intercambio gaseoso son los factores que rigen la urgencia del tratamiento. Si la hemorragia se limita a la aparición de estrías de sangre en el esputo o a una cantidad muy pequeña de sangre pura, el intercambio gaseoso suele estar conservado y la prioridad fundamental es definir el diagnóstico. Ante la hemoptisis masiva es fundamental mantener el intercambio gaseoso apropiado, evitar que la sangre fluya hacia zonas del pulmón no afectadas y prevenir la asfixia; éstas son las máximas prioridades. El reposo del enfermo y la supresión parcial de la tos ayudan a que cese la hemorragia. Si se conoce el origen de la sangre y éste se limita a un solo pulmón, se puede colocar el pulmón hemorrágico en posición declive para que el pulmón sano no aspire líquido hemático.

Si se produce una hemorragia masiva, la necesidad de controlar la ventilación y mantener el intercambio gaseoso apropiado puede obligar a realizar intubación endotraqueal y emprender ventilación mecánica. En un paciente que corra riesgo de sufrir penetración de sangre en el pulmón contralateral al de la hemorragia, a pesar del cambio postural correcto, se pueden aislar los bronquios principales derecho e izquierdo a cada lado mediante la intubación selectiva del pulmón que no sangra o mediante el uso de tubos endotraqueales de doble luz con un diseño especial. Otra opción consiste en introducir un catéter con globo (balón) a través del broncoscopio, bajo observación directa, e inflarlo para ocluir el bronquio por el que mana la sangre. Esta técnica no sólo evita la aspiración de sangre hacia zonas no afectadas sino que puede propiciar el taponamiento y el cese de la hemorragia.

Existen otras técnicas que se aplican al control de la hemorragia profusa como la fototerapia con láser, la embolización y la ablación quirúrgica de la zona pulmonar afectada. Si la sangre proviene de un tumor endobronquial, el láser de neodimio:itrio-aluminio-granate (neodymum:yttrium-aluminum-garnet, Nd:YAG) a menudo logra hemostasia transitoria por coagulación del foco sangrante. El electrocauterio, en el que se usa corriente eléctrica para la destrucción térmica del tejido, también se puede aplicar para cohibir las hemorragias procedentes de un tumor endobronquial. La embolización es un procedimiento arteriográfico en el que se canula un vaso proximal al sitio sangrante y luego se inyecta un material como Gelfoam para ocluir el vaso que sangra. La ablación quirúrgica constituye una opción para el tratamiento urgente de la hemoptisis con pone en peligro la vida y que no mejora con las demás medidas, o para el tratamiento planeado y definitivo de trastornos circunscritos con hemorragia recurrente.

Edema pulmonar

Edema pulmonar de origen cardíaco

En la mayor parte de los casos de disnea que surge con la insuficiencia cardíaca congestiva es frecuente observar aumento en la presión venosa pulmonar que es, al principio, el resultado de la congestión de los vasos pulmonares. Los pulmones se vuelven menos distensibles, aumenta la resistencia de las vías respiratorias finas, y hay una elevación del flujo linfático, que por lo visto permite mantener constante el volumen de líquido pulmonar extravascular. Se observa taquipnea leve. Si el aumento de la presión intravascular tiene magnitud y duración suficientes, se produce un aumento neto de líquido en el espacio extravascular, es decir, aparece edema intersticial. En ese momento empeoran los síntomas, se intensifica la taquipnea, se deteriora todavía más el intercambio gaseoso y se observan alteraciones radiológicas como las líneas B de Kerley o la pérdida de los contornos vasculares. En esta fase, las uniones intercelulares del endotelio capilar se ensanchan y permiten el tránsito de macromoléculas hacia el plano intersticial.

Las elevaciones mayores de la presión intravascular producen rotura de las uniones intercelulares herméticas entre las células de revestimiento alveolar y aparece edema alveolar con salida de líquido que también contiene eritrocitos y macromoléculas. Si la rotura de la membrana alveolocapilar es todavía más grave, los alveolos y las vías respiratorias se inundan de líquido de edema. En este momento se producirá edema pulmonar florido con roncus y estertores húmedos bilaterales, y la radiografía de tórax presentará opacificación difusa de los campos pulmonares con mayor densidad en las regiones más próximas a los hilios. De forma característica, el paciente está angustiado y suda profusamente, y el esputo es espumoso y hemoptoico. El intercambio gaseoso se altera con más intensidad, con hipoxia progresiva. Sin tratamiento eficaz, se producirán acidemia progresiva, hipoxia y paro respiratorio.

La sucesión de acumulación de líquidos descrita sigue la ley de Starling de intercambio capilar-intersticial de líquidos:

Acumulación de líquido = K[ (P_c-P_IF) - δ(π_pl - π_IF] - Q_linf

En la que: K, conductancia hidráulica (directamente proporcional a la superficie de la membrana e inversamente proporcional al espesor de la membrana); P_c, presión intracapilar media; π_IF, presión oncótica del líquido intersticial; δ, coeficiente de reflexión de las macromoléculas; P_IF, presión media del líquido intersticial; π_pl, presión oncótica del plasma; Q_linf, flujo linfático.

Las presiones que tienden a expulsar líquido desde los vasos son P_c y π_IF; por lo general, quedan más que compensadas por las presiones que tienden a atraer el líquido hacia el interior del árbol vascular, que son la suma algebraica de P_IF y π_pl. En la ecuación anterior está implícito que el flujo linfático puede aumentar en caso de desequilibrio de las fuerzas y al final hacer que no exista acumulación neta de líquido en el plano intersticial. Elevaciones mayores de la P_c no sólo aumentan la salida de líquido en cada región capilar, sino que también reclutan más lecho capilar, lo que aumenta el K. Estos dos efectos permiten la filtración de líquido que desborda la capacidad de los linfáticos para eliminarlo, y con ello se acumula en los laxos tejidos intersticiales del pulmón. Aumentos aún mayores de la P_c comienzan por abrir las uniones intercelulares laxas y luego las uniones ocluyentes o herméticas, con aumento de la permeabilidad para las macromoléculas. Esta perturbación secundaria, en la estructura y en la función de la membrana alveolocapilar, produce “inundación” alveolar.

Edema pulmonar no cardiógeno

(véase el cuadro 1) Diversos cuadros clínicos conllevan edema pulmonar originado por desequilibrio de las fuerzas de Starling diferentes de las elevaciones primarias de la presión capilar pulmonar. Pese a que la disminución de la presión oncótica del plasma en las situaciones de hipoalbuminemia (p. ej., enfermedades hepáticas graves, síndrome nefrótico, enteropatía con pérdida de proteínas) teóricamente pudiera dar lugar a edema de pulmón, el equilibrio de fuerzas normalmente se orienta en pro de la resorción, hasta tal punto que incluso en estas circunstancias se requiere cierto aumento de la presión capilar antes de que surja edema intersticial. Se ha dicho que el aumento de la negatividad en la presión intersticial interviene en la génesis del edema pulmonar unilateral que sigue a la evacuación rápida de un neumotórax de gran tamaño. En esta situación, los datos pueden corroborarse sólo en la radiografía, aunque de forma ocasional el paciente experimenta disnea con signos físicos localizados en el pulmón edematoso. Se ha propuesto que las intensas presiones intrapleurales negativas que se producen durante el asma aguda intensa pueden vincularse con la aparición de edema intersticial. El bloqueo linfático secundario a las enfermedades fibróticas e inflamatorias o a la linfangitis carcinomatosa puede causar edema intersticial. En tales casos, las manifestaciones clínicas y radiológicas dependerán del trastorno primario.

Existen otros cuadros caracterizados por elevaciones del contenido líquido intersticial pulmonar que parecen depender de manera primaria, de rotura de las membranas alveolocapilares. Existen múltiples lesiones de aparición espontánea o en relación con tóxicos ambientales, entre las que figuran las infecciones pulmonares difusas, la aspiración, el choque (ante todo el debido a sepsis, pancreatitis hemorrágica y tras el uso de circulación extracorporal), que conllevan edema pulmonar difuso que claramente no tiene un origen hemodinámico.

Otras formas de edema pulmonar

Existen tres formas de edema pulmonar cuyo mecanismo no ha sido explicado claramente. La sobredosis de narcóticos constituye un antecedente bien conocido del edema de pulmón. Pese a que la utilización ilegal por vía parenteral de heroína es la causa más frecuente, las sobredosis parenterales u orales de preparados legales de morfina, metadona y dextropropoxifeno han ocasionado también casos del edema mencionado. Por ello, no es posible sostener la antigua teoría de que el trastorno es desencadenado por las impurezas inyectadas. Las pruebas de las que se dispone sugieren que existen alteraciones en la permeabilidad de las membranas alveolares y capilares, más que un aumento de la presión capilar pulmonar.

La permanencia o exposición a grandes altitudes, cuando implica ejercicio intenso, es una situación conocida que predispone al edema pulmonar en personas no aclimatadas, pero por lo demás con buen estado de salud. Los nativos aclimatados a la altitud presentan también este síndrome cuando viven de nuevo a gran altura tras estancias relativamente cortas en sitios más bajos. Este síndrome es bastante más frecuente en los individuos que tienen menos de 25 años de edad. No se ha dilucidado el mecanismo del edema pulmonar a grandes altitudes (high-altitude pulmonary edema, HAPE). En los estudios realizados se han obtenido resultados contradictorios; como mecanismos desencadenantes algunos autores sugieren constricción de las venas pulmonares y otros la constricción de las arteriolas pulmonares. El hecho de que los pacientes mejoren con la administración de oxígeno y al retorno a una menor altura sugiere que la hipoxia interviene de alguna manera en el trastorno. La hipoxia en sí misma no altera la permeabilidad de la membrana alveolocapilar. Por tanto, el mayor gasto cardíaco y la mayor presión arterial pulmonar producidos durante el ejercicio, en combinación con la constricción arteriolar pulmonar debida a la hipoxia, más intensa en los jóvenes, se pueden combinar para causar este ejemplo de edema pulmonar prearteriolar de alta presión. El HAPE también ha sido atribuido a un defecto en la absorción de líquido impulsado por el transporte activo de sodio a través del epitelio alveolar. La inhalación profiláctica del salmeterol, un agonista beta₂ disminuye la incidencia del problema.

El edema pulmonar neurógeno se debe sospechar en los pacientes con alteraciones del sistema nervioso central y en los que al parecer, no tienen disfunción del ventrículo izquierdo. Pese a que la mayor parte de los modelos experimentales ha señalado que la génesis del trastorno depende de cierto grado de actividad del sistema nervioso simpático, el mecanismo por el que la actividad simpática eferente origina edema de pulmón sigue siendo motivo de especulación. Se sabe que la descarga adrenérgica masiva induce vasoconstricción periférica con aumento de la presión arterial y derivación de sangre hacia la circulación central. Además, es probable que también se produzca un descenso en la distensibilidad ventricular izquierda, y que ambos factores sirvan para elevar las presiones de la aurícula izquierda en grado suficiente para causar edema de pulmón de origen hemodinámico. Algunos trabajos experimentales sugieren que la estimulación de los receptores adrenérgicos aumenta directamente la permeabilidad capilar, pero este efecto es relativamente pequeño en comparación con el desequilibrio de las fuerzas de Starling.

Tiotropio alivia los síntomas, pero no mejora el decline del FEV1

El broncodilatador inhalado bromuro de tiotropio no demostró modificar la enfermedad en beneficio del paciente con EPOC moderado-severo, aún cuando mejora el control de los síntomas, de acuerdo con un estudio grande, doble ciego, patrocinado por el fabricante, publicado en New England Journal of Medicine.

Casi 6000 pacientes fueron aleatorizados para recibir tiotropio diario o placebo, solo 60% completaron 45 meses de tratamiento. El volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV₁) mejoró inicialmente durante el tratamiento y permaneció mejor en pacientes aleatorizados para recibir tiotropio en relación con los que recibieron placebo. El tiotropio mejoró la función pulmonar y la calidad de vida y disminuyó las exacerbaciones de la enfermedad. Sin embargo, el resultado final (tasa de declive en FEV₁) no fue diferente. Las tasas de mortalidad fueron similiares.

Algunos médicos opinan que estos resultados no necesariamente significan que el tiotropio no tenga beneficios al modificar la enfermedad. En su lugar, sugieren que el FEV₁ por si solo no captura la heterogeneidad del EPOC.

Disnea

La respiración está controlada por un conjunto de mecanismos centrales y periféricos que ajustan la ventilación con base en el aumento de las necesidades metabólicas que se produce durante la actividad física y en situaciones como la angustia y el miedo. Una persona normal en reposo no percibe su respiración, y aunque puede percatarse del acto de respirar durante el ejercicio leve o moderado, no experimenta ninguna molestia. Sin embargo, durante un ejercicio exhaustivo y después de practicado, puede darse cuenta de una forma desagradable de su respiración, aunque se sienta relativamente segura de que la sensación será transitoria y de que es adecuada para su grado de ejercicio. Por tanto, como síntoma cardinal de las enfermedades que afectan al aparato cardiorrespiratorio, la disnea se define como el reconocimiento desagradable de una respiración anormal.

Pese a que, en el sentido habitual del término, la disnea no es dolorosa, incluye (al igual que el dolor) la percepción de una sensación y la reacción frente a esa percepción. Los pacientes experimentan diversas sensaciones desagradables en relación con la respiración y utilizan un número todavía mayor de expresiones verbales para describirlas, como “no puedo introducir bastante aire”, “el aire no entra del todo”, “sensación agobiante o cansancio”, “opresión en el pecho”, “cansancio en el pecho” y “sensación de ahogo”. Por tanto, puede requerirse una revisión meticulosa de los datos de anamnesis del paciente para verificar si, de hecho, estas descripciones relativamente confusas representan disnea. Una vez que se ha definido que el paciente tiene disnea, es de capital importancia precisar las circunstancias en las que ésta se produce, y valorar los síntomas concurrentes. Existen situaciones en las que la respiración parece laboriosa, pero en las que no se produce disnea. Por ejemplo, la hiperventilación que aparece con la acidosis metabólica rara vez conlleva disnea. Por otro lado, pacientes con perfiles respiratorios aparentemente normales se pueden quejar de falta de aire.

Cuantificación de la disnea

El grado de disnea se puede relacionar en forma útil con la cantidad de esfuerzo físico necesario para producirla. Para valorar la intensidad de la disnea, es importante llegar a una clara comprensión del estado físico general del paciente, de sus antecedentes laborales y de sus hábitos recreativos; por ejemplo, la aparición de disnea en un corredor entrenado tras correr 3 km puede indicar la existencia de un trastorno más grave que un grado similar de deficiencia respiratoria en un individuo sedentario que es capaz de recorrer sólo una pequeña parte de esta distancia. Es necesario tener presente la variación interindividual en la percepción de la disnea. Algunos individuos con enfermedades graves se pueden quejar de que su disnea es sólo leve: otros con una enfermedad ligera pueden experimentar una mayor deficiencia respiratoria. Algunos sujetos con enfermedades pulmonares o cardíacas pueden tener una capacidad respiratoria reducida debido a otra enfermedad (p. ej., insuficiencia vascular periférica o artrosis grave de caderas y rodillas) y no presentar disnea de esfuerzo a pesar de tener muy alterada su función pulmonar o cardíaca.

Algunas formas de disnea no guardan relación directa con el esfuerzo físico. Cuadros súbitos e inesperados de disnea en reposo pueden provenir de embolias pulmonares, neumotórax espontáneo, hipercapnia por contener la respiración o ansiedad. Los cuadros nocturnos de disnea paroxística intensa son característicos de la insuficiencia ventricular izquierda. La ortopnea es la disnea que se produce con el decúbito dorsal; aunque se piensa que ocurre de forma predominante en la insuficiencia cardíaca congestiva, se puede producir también en algunos individuos con asma y obstrucción crónica de las vías respiratorias, y es un dato constante en la parálisis diafragmática bilateral, trastorno poco frecuente. Se utiliza el término trepopnea para describir la situación poco común en la que la disnea aparece sólo en decúbito lateral, ante todo en personas con enfermedades cardíacas, mientras que la platipnea es una disnea que sólo se produce en la posición erecta. Para explicar dichos cuadros se ha dicho que intervienen variaciones posturales de la relación ventilación-riego.

Mecanismos de la disnea

La disnea se produce siempre que el esfuerzo de la respiración es excesivo. Es necesaria una mayor fuerza de los músculos respiratorios para producir un cambio de volumen particular si las paredes torácicas o los pulmones tienen menos distensibilidad o es mayor la resistencia al flujo de aire. El mayor trabajo respiratorio se produce también cuando la ventilación es excesiva para el grado de actividad. Pese a que un individuo tiene mayor tendencia a la disnea cuando aumenta el trabajo respiratorio, la teoría del trabajo no toma en cuenta la diferencia porcentual entre la respiración profunda con carga mecánica normal y la respiración de magnitud normal con mayor carga mecánica. El trabajo puede ser el mismo con ambas respiraciones, pero la respiración normal con mayor esfuerzo se acompañará de molestias. De hecho, cuando se aplica una sobrecarga respiratoria, como la colocación de resistencia en la boca, se produce un aumento de los impulsos del centro respiratorio que no es proporcional respecto al incremento del trabajo respiratorio. Se ha sugerido que siempre que la fuerza que los músculos generan realmente durante la respiración se acerque a un determinado porcentaje de su capacidad máxima de generar esfuerzo, la cual puede variar entre los diferentes individuos, se produce disnea por transducción de los estímulos mecánicos, en nerviosos.

Señales eferentes y aferentes que contribuyen a la sensación de disnea. Hay datos de que la percepción del esfuerzo respiratorio surge de una señal transmitida desde la corteza motora a la sensorial, simultáneamente, con la “orden” motora constante hacia los músculos de la ventilación. Los estímulos motores que salen del tallo encefálico también pudieran contribuir a esta sensación y percepción de esfuerzo, como lo señala la flecha que va del tallo mencionado a la corteza sensorial. La sensación de falta de aire nace en parte de una mayor actividad respiratoria dentro del tallo encefálico, y la percepción de compresión retroesternal quizá es consecuencia de estimulación de los receptores de irritantes, del neumogástrico. Es probable que los impulsos aferentes que provienen de vías respiratorias, pulmones y receptores de la pared del tórax pasen por el tallo encefálico antes de llegar a la corteza sensorial; sin embargo, las líneas de guiones indican incertidumbre en cuanto a si algunos estímulos aferentes “esquivan” el tallo mencionado y se proyectan directamente en la corteza sensorial.

Con toda probabilidad, son varios los mecanismos que operan en diferentes grados en las distintas situaciones clínicas que producen disnea. En algunas circunstancias es posible que la disnea sea generada por la estimulación de los receptores de las vías respiratorias superiores; en otras puede originarse a partir de receptores pulmonares, vías respiratorias, músculos respiratorios, pared torácica o alguna combinación de estas estructuras. En uno y otro casos, la disnea se caracteriza por activación excesiva o anormal de los centros respiratorios del tallo encefálico. Esta activación proviene de estímulos transmitidos por (o a través de) diferentes estructuras y vías entre las que figuran: 1) receptores intratorácicos por vía vagal; 2) nervios somáticos aferentes, en particular los procedentes de los músculos respiratorios y la pared torácica, pero también de otros músculos de fibra estriada y articulaciones; 3) quimiorreceptores cerebrales y de los cuerpos aórtico y carotídeo, así como de otros puntos de la circulación; 4) centros respiratorios superiores (corticales), y quizá, 5) fibras aferentes de los nervios frénicos. En general, a pesar de las variaciones interindividuales descritas, existe una correlación razonable entre la intensidad de la disnea y la magnitud de las alteraciones de las funciones cardiopulmonares que la originan.

Los mecanismos de la disnea varían en diferentes situaciones (cuadro -1).

Diagnóstico diferencial

Enfermedades obtructivas de las vías respiratorias

La obstrucción del flujo de aire puede aparecer en cualquier lugar, desde las vías respiratorias extratorácicas hasta las vías respiratorias finas de la parte periférica del pulmón. Las obstrucciones de las grandes vías extratorácicas pueden sobrevenir de una manera aguda, como ocurre con la aspiración de alimentos o de un cuerpo extraño, o con el angioedema de la glotis. El antecedente de alergia junto con unas cuantas ronchas diseminadas deben plantear la posibilidad de edema de glotis. Las formas agudas de obstrucción de las vías respiratorias superiores constituyen una urgencia médica. Las formas más crónicas pueden producirse a causa de los tumores o las estenosis fibróticas que siguen a la traqueostomía o a la intubación endotraqueal prolongada. Ya sea aguda o crónica, el síntoma principal es la disnea, y sus signos característicos son el estridor y la retracción inspiratoria de las fosas supraclaviculares (tiraje).

La obstrucción de las vías respiratorias intratorácicas se puede producir de forma aguda o intermitente, o aparecer en forma crónica y empeorar con las infecciones respiratorias. La obstrucción aguda intermitente con sibilancias es típica del asma. La tos crónica con expectoración es característica de la bronquitis crónica y de las bronquiectasias. Por lo común existe una prolongación de la espiración y roncus “de burbuja gruesa” que son generalizados en la bronquitis crónica y pueden ser circunscritos en el caso de las bronquiectasias. Las infecciones intercurrentes producen empeoramiento de la tos y mayor cantidad de expectoración, con esputo purulento y disnea más intensa. Durante estos episodios, el paciente se puede quejar de paroxismos nocturnos de disnea con sibilancias que alivian con la tos y la producción de esputo. A pesar de que en estas enfermedades el signo característico es la limitación del flujo espiratorio y la hiperinflación pulmonar, la experiencia sensorial más frecuente suele ser la imposibilidad para realizar una inspiración profunda, más que la dificultad para espirar.

El paciente con enfisema predominante se caracteriza por muchos años de disnea de esfuerzo que evoluciona y llega a la disnea de reposo. A pesar de que, por definición, es una enfermedad parenquimatosa, el enfisema se acompaña de forma invariable de obstrucción de las vías respiratorias.

Enfermedades difusas del parénquima pulmonar

Este grupo comprende un gran número de enfermedades que van desde la neumonía aguda hasta enfermedades crónicas como la sarcoidosis y las diferentes formas de neumoconiosis. La anamnesis, los signos físicos y las alteraciones radiológicas con frecuencia aportan los indicios para corroborar el diagnóstico. Los pacientes suelen presentar taquipnea con valores de Pco₂ y Po₂ inferiores a lo normal. El esfuerzo suele reducir aún más la Po₂ arterial. Los volúmenes pulmonares están disminuidos y los pulmones son más rígidos, es decir, menos distensibles de lo normal.

Enfermedades pulmonares vasculares oclusivas

Con las embolias pulmonares de repetición a menudo se producen cuadros repetidos de disnea de reposo. El síncope inminente por esfuerzo es otro síntoma sugerente. La detección de una fuente de émbolos, como la flebitis de una extremidad inferior o de la pelvis, es bastante útil para que el médico pueda definir el diagnóstico. La medición de gases arteriales es casi siempre anormal, pero con frecuencia los volúmenes pulmonares son normales o sólo presentan alteraciones mínimas.

Enfermedades de la pared torácica o de los músculos respiratorios

La exploración física confirma la presencia de una alteración de la pared torácica como cifoescoliosis grave, tórax en embudo o espondilitis anquilosante. Pese a que estas tres deformidades pueden acompañarse de disnea, sólo la cifoescoliosis grave interfiere de manera regular en la ventilación con una magnitud suficiente como para producir corazón pulmonar crónico e insuficiencia respiratoria.

Tanto la debilidad como la parálisis de los músculos respiratorios pueden causar insuficiencia respiratoria y disnea, pero con mayor frecuencia los signos y síntomas de las alteraciones neurológicas o musculares se manifiestan de una forma más florida en otros sistemas.

Cardiopatías

En los individuos con enfermedades cardíacas la disnea de esfuerzo suele ser consecuencia de una presión capilar pulmonar alta, que a su vez se puede deber a disfunción del ventrículo izquierdo, a reducción de la distensibilidad ventricular izquierda o a estenosis de la mitral. El aumento de la presión hidrostática del lecho vascular pulmonar tiende a alterar el equilibrio de Starling, que hace que el líquido se desplace por trasudación al espacio intersticial, y con ello disminuya la distensibilidad pulmonar y estimule los receptores J (yuxtacapilares) del espacio intersticial alveolar. Cuando es duradera, la hipertensión venosa pulmonar produce engrosamiento de las paredes de los vasos pulmonares finos, y un incremento del componente celular y fibroso perivascular, e induce así una disminución todavía mayor de la distensibilidad. La competencia por el espacio que existe entre vasos, vías respiratorias y contenido líquido aumentado dentro del espacio intersticial aminora el calibre interno de las vías respiratorias finas, y eleva su resistencia. Los dos factores recién mencionados (menor distensibilidad y mayor resistencia) aumentan el trabajo respiratorio. En la insuficiencia cardíaca congestiva avanzada, que por lo general conlleva una elevación tanto de la presión venosa sistémica como de la pulmonar, puede surgir hidrotórax, que interfiere aún más en la función pulmonar e intensifica la disnea.

La ortopnea, es decir, la disnea en la posición de decúbito, es el resultado de la
alteración de las fuerzas gravitatorias cuando se adopta la posición de decúbito,
que eleva las presiones pulmonares capilar y venosa. Éstas, a su vez, aumentan
el volumen de cierre pulmonar y reducen la capacidad vital.

Disnea paróxistica nocturna

Conocida también como asma cardíaca, este trastorno se caracteriza por accesos intensos de disnea que, por lo general, se producen durante la noche y suelen despertar al paciente. La crisis se desencadena por estímulos que agravan la congestión pulmonar preexistente; a menudo, el volumen total de sangre durante la noche está aumentado por la resorción del edema de partes declive del organismo durante el decúbito. Un paciente dormido puede tolerar una ingurgitación pulmonar relativamente intensa y despertarse sólo cuando han aparecido edema pulmonar y broncospasmo, con sensación de ahogo y respiración sibilante.

Conviene separar dos formas de disnea nocturna distintas de la de insuficiencia cardíaca. La bronquitis crónica se caracteriza por la hipersecreción mucosa; a las pocas horas de estar dormido, las secreciones se acumulan y producen disnea y sibilancias, que se alivian con la tos y la expectoración del esputo. Los enfermos asmáticos presentan variaciones circadianas en su obstrucción respiratoria. En estos casos ella se agrava, en particular entre las 2:00 y las 4:00 horas, y puede adquirir un carácter lo bastante grave como para que el paciente despierte con una sensación de ahogo, disnea extrema y sibilancias. Aunque el asma nocturna tiene un componente inflamatorio notable, los broncodilatadores en inhalación suelen aliviar los síntomas rápidamente.

Respiración de Cheyne-Stokes

Diagnóstico

El diagnóstico de la disnea cardíaca depende de la identificación de alguna cardiopatía, en la exploración clínica, complementada por resultados de estudios no invasivos. Puede obtenerse el antecedente de infarto del miocardio, se pueden oír un tercero y un cuarto tonos cardíacos, y haber signos de hipertrofia ventricular izquierda, distensión de las venas yugulares cervicales y edema periférico. A menudo, existen signos radiológicos de insuficiencia cardíaca, como edema intersticial, redistribución vascular pulmonar y acumulación de líquidos en los planos septales y en la cavidad pleural. La ecocardiografía transtorácica resulta de particular utilidad para corroborar el diagnóstico de cardiopatía orgánica, que puede ser la causa de la disnea. De forma específica, la presencia de auriculomegalia y ventriculomegalia izquierdas, o de ambas cavidades; la hipertrofia ventricular izquierda; disminución de la fracción de expulsión y los trastornos de la motilidad de la pared ventricular izquierda pueden ser indicios del origen cardíaco de una disnea inexplicada.

Diferenciación entre disnea de origen cardíaco y pulmonar

La mayoría de los pacientes con disnea presenta signos clínicos evidentes de padecer alguna enfermedad cardíaca, pulmonar, o de ambos tipos. Al igual que los sujetos con disnea cardíaca, los que tienen enfermedad pulmonar obstructiva crónica también pueden despertarse durante la noche con disnea, pero ésta se acompaña, por lo general, con la producción de esputo, como se señaló anteriormente; la disnea alivia después de que estos pacientes puedan expectorar sus secreciones. La dificultad para diferenciar entre las disneas cardíaca y pulmonar suele complicarse por la coexistencia de enfermedades que afectan a ambos aparatos.

Es conveniente llevar a cabo pruebas de función pulmonar en los pacientes en los que no es claro el origen de la disnea, dado que estas pruebas pueden resultar útiles para saber si la disnea es producida por una enfermedad cardíaca o pulmonar, por alteraciones de la pared torácica, o por ansiedad. Además de los métodos de valoración habituales de los pacientes con cardiopatía, la cuantificación de la fracción de expulsión en reposo y durante el ejercicio mediante ecocardiografía o ventriculografía isotópica es útil en el diagnóstico diferencial de la disnea. La fracción de expulsión ventricular izquierda disminuye en la insuficiencia cardíaca izquierda, mientras que la fracción del ventrículo derecho puede ser menor en el reposo o descender durante el ejercicio, en los sujetos con enfermedades pulmonares graves. Las fracciones de expulsión del ventrículo derecho e izquierdo son normales en reposo y durante el ejercicio en la disnea producida por ansiedad o simulación. La observación cuidadosa durante la realización de una prueba de esfuerzo sobre banda sin fin suele resultar útil para identificar a los pacientes que están simulando o cuya disnea es secundaria a la ansiedad. En estas circunstancias, el paciente se suele quejar de intensa dificultad respiratoria, pero parece estar respirando, ya sea sin esfuerzo o de una forma totalmente irregular. El estudio de la función cardiopulmonar, en el que se evalúa la capacidad funcional máxima de ejercicio del paciente, y al mismo tiempo se realizan mediciones del electrocardiograma, la tensión arterial, el consumo de oxígeno, la saturación arterial (oximetría) y la ventilación, es útil para diferenciar la disnea cardíaca de la de origen pulmonar.

Estados de ansiedad

La disnea que experimenta un enfermo cuyo único síntoma es ansiedad, resulta difícil de valorar. Los síntomas y los signos de la hiperventilación aguda y crónica no sirven para diferenciar entre las neurosis de ansiedad y otros cuadros como las embolias pulmonares de repetición. Otra situación que puede inducir a confusión se observa cuando el síndrome de hiperventilación conlleva dolor retroesternal y cambios en el electrocardiograma. Cuando estos signos y síntomas están presentes y se pueden atribuir a este trastorno, con frecuencia denominado astenia neurocirculatoria, el dolor mencionado suele ser agudo, transitorio y en diferentes sitios, y los cambios electrocardiográficos se observan con mayor frecuencia durante la fase de repolarización. La respiración con inspiraciones profundas y frecuentes y los perfiles respiratorios irregulares apuntan a un origen psicógeno de la disnea. La ansiedad y la depresión que acompañan a cardiopatía o a enfermedad pulmonar pueden intensificar los síntomas de disnea más allá de lo previsto en un determinado nivel de disfunción.