Datos investigacionales de seis meses de un medicamento anti inflamatorio oral confirma su efectividad como terapia de segunda línea para artritis reumatoide, pero era solo en pacientes en quienes el tratamiento con biológicos falló, de acuerdo a un estudio presentado en la reunión anual del American College of Rheumatology.
El medicamento, llamado R788, inhibe Syk quinasa (también llamada tirosin quinasa del bazo), un modulador del sistema inmune que controla la liberación de múltiples citoquinas.
En el estudio, pacientes con enfermedad persistente tomando metotrexate mostraron respuesta significativa después de seis meses de cuando se añadió R788 al tratamiento. A una dosis de 100 mg dos veces al día, 66% de los pacientes alcanzaron el resultado primario del estudio, una reducción del 20% de los síntomas, comparado con 35% de los pacientes tomando metotrexate en monoterapia.
Pero en un reporte separado, no hubo diferencia en la respuesta comparado con placebo en un estudio de tres meses de pacientes con artritis reumatoide activa a pesar del tratamiento con agentes biológicos anti factor de necrosis tumoral. El análisis de este estudio sugirió que los pacientes que iniciarion el estudio con altas tasas de sedimentación globular (ESR) tenían fuertes respuestas a placebo. Aquellos con baja ESR y alta proteína C reativa, se beneficiaron con R788.
Los autores comentan que un análisis secundario reveló que las tasas de ESR al inicio parecen ser críticas para determinar quien responderá a R788, aunque la razón de esto permanece como misterio.
Referencia: Weinblatt M, et al. Treatment of rheumatoid arthritis (RA) with an oral Syk kinase inhibitor: a 6 month randomized placebo controlled phase 2b study in patients with active RA on chronic methotrexate. ACR. Octubre 2009; Abstract LB2.
Referencia: Genovese M, et al. An oral Syk kinase inhibitor in the treatment of rheumatoid arthritis (RA): a 3 month randomized placebo controlled phase 2 study in patients with active RA who had failed biologic agents. ACR. Octubre 2009; Abstract LB3.
