Eccema y dermatitis
El eccema o dermatitis es un tipo de reacción que se manifiesta por datos clínicos e histológicos variables; es la expresión final común de un conjunto de trastornos como la dermatitis atópica, la dermatitis alérgica y la dermatitis de contacto por irritante, el eccema dishidrótico, el eccema numular, el liquen simple crónico, el eccema asteatótico y la dermatitis seborreica. Las lesiones primarias consisten en pápulas, máculas eritematosas y vesículas, que en ocasiones confluyen para formar manchas y placas. En el eccema grave pueden predominar las lesiones secundarias a infección o excoriación, caracterizadas por exudación y formación de costras. Las dermatitis de larga duración suelen ser secas y se caracterizan por una piel engrosada y descamativa (liquenificación).
Dermatitis atópica
La dermatitis atópica (atopic dermatitis, AD) es la manifestación cutánea del estado atópico, que se caracteriza por unos antecedentes familiares de asma, fiebre del heno o dermatitis hasta en 70% de los pacientes. Algunas de las manifestaciones del eccema atópico se muestran en el cuadro 1. La prevalencia de dermatitis atópica está aumentando en todo el mundo, con una prevalencia puntual en escolares de Noruega que se eleva hasta 23 por ciento.
La causa de la dermatitis atópica sólo se ha caracterizado en parte. Existe una clara predisposición genética. Cuando los dos progenitores están afectados, más de 80% de sus hijos manifiestan la enfermedad. Cuando sólo está afectado un progenitor, la prevalencia cae a poco más de 50%. Los pacientes con dermatitis atópica pueden presentar diversas alteraciones de la inmunorregulación como son aumento de la síntesis de IgE; elevación de la IgE sérica; aumento de la IgE específica frente a alimento, aeroalergenos, bacterias y productos bacterianos; mayor expresión de CD23 (receptor de IgE de baja afinidad) sobre monocitos y células B; y trastornos de las reacciones de hipersensibilidad retardada. La presentación clínica a menudo varía según la edad. Hasta 50% de los pacientes con dermatitis atópica se presentan en el transcurso del primer año de vida, y 80% en los primeros cinco años. Hasta 80% termina por expresar simultáneamente rinitis alérgica o asma en fases posteriores de la vida. En el lactante se caracteriza por manchas inflamatorias exudativas y placas costrosas ubicadas en la cara, el cuello, las superficies extensoras y las ingles. El tipo de la infancia y la adolescencia se distingue por dermatitis en la piel de las flexuras, sobre todo en las fosas antecubital y poplítea (fig. 1). Las dermatitis atópicas pueden mostrar resolución espontánea, pero más de 50% de los sujetos que las sufrieron de niños las presentarán en la vida adulta. La distribución de las lesiones puede ser semejante a la que surgió en la niñez. Sin embargo, los adultos a menudo tienen enfermedad local que se manifiesta en la forma de eccema de la mano o liquen simple crónico. En personas con la forma local puede sospecharse la presencia de dermatitis atópica por lo característico de los antecedentes clínicos personales o familiares, o la presencia de los estigmas cutáneos que dejó la dermatitis mencionada, como palidez peribucal, un pliegue cutáneo adicional debajo del párpado inferior (línea de Dennie), intensificación de las líneas en la piel de las palmas y una mayor incidencia de infecciones cutáneas, en particular por Staphylococcus aureus. Sean cuales sean las otras manifestaciones del cuadro, un signo característico y notable de la dermatitis atópica es el prurito, que se exacerba con la sequedad de la piel. Muchos de los signos cutáneos en personas afectadas, como sería la liquenificación, son consecuencias del frotamiento y el rascado.
El examen histológico de la piel afectada por la dermatitis atópica puede mostrar características de una dermatitis aguda o crónica. La inmunopatología presenta linfocitos colaboradores T de memoria activados. Las lesiones cutáneas de la dermatitis atópica pueden también presentar células de Langerhans positivas CD1a + que llevan IgE, y estas células participan en la fisiopatología de la dermatitis atópica a través de la mediación de las respuestas de la hipersensibilidad a los antígenos ambientales.
Tratamiento
El tratamiento de la dermatitis atópica consiste en evitar los irritantes cutáneos, mantener una hidratación cutánea adecuada, utilizar con sensatez antiinflamatorios tópicos, y tratar pronto las lesiones cutáneas infectadas secundariamente. Se recomendará a los pacientes que se bañen con agua templada, pero no caliente, y limiten el empleo del jabón. Inmediatamente después del baño y con la piel aún húmeda, habrá que aplicar a las zonas de dermatitis un antiinflamatorio en crema o en pomada base, y todas las demás zonas de la piel se lubricarán con un humectante. Se necesitan unos 30 g del agente tópico para cubrir toda la superficie corporal de un adulto promedio. Hasta fecha reciente, casi todos los regímenes terapéuticos contra dermatitis atópica (AD) incluían glucocorticoides tópicos de poca o mediana potencia. Algunos de los problemas constantes con ellos eran la atrofia de la piel y la posibilidad de su absorción a nivel general, en particular con los más potentes. En la actualidad se dispone del tacrolimo en pomada y el pimecrolimo en crema, que son dos productos antiinflamatorios no glucocorticoides. Son inmunosupresores macrólidos obtenidos de hongos de la tierra y en Estados Unidos han recibido aprobación para ser utilizados en la dermatitis atópica. En estudios publicados se ha señalado una eficacia más amplia. Estos agentes no originan atrofia de la piel ni suprimen el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales. Pudieran sustituir a los glucocorticoides tópicos en algunos enfermos, pero son más caros que estos últimos, que son genéricos. Habría que escoger agentes no esteroideos o glucocorticoides tópicos de poca potencia para utilizar en la cara o en zonas intertriginosas, y así llevar al mínimo el peligro de atrofia de la piel. Las lesiones costrosas y exudativas se tratarán con antibióticos sistémicos activos frente a S. aureus, ya que la infección secundaria a menudo exacerba el eccema. La frecuencia de los microorganismos resistentes a macrólidos hace preferible emplear penicilinas resistentes a penicilinasa o cefalosporinas. La dicloxacilina o cefalexina (250 mg cuatro veces al día durante 7 a 10 días) suele ser adecuada para disminuir una colonización intensa. Como coadyuvantes pueden resultar útiles como medida profiláctica los lavados antibacterianos con preparados que contienen triclosán y la mupirocina nasal intermitente. La participación de los alergenos de la alimentación en la dermatitis atópica es objeto de controversia, aunque existen pocas pruebas de que pueda tener algún efecto después de la lactancia. La erradicación del prurito resulta esencial en el tratamiento, porque en la dermatitis atópica tal signo suele llegar a ser incontrolable. Los antihistamínicos se usan con mayor frecuencia para dominar esa molestia, y los sedantes de acción leve quizá posean acción antiprurítica, aunque pueden menoscabar la utilidad de los primeros. A diferencia de sus efectos en la urticaria, los antihistamínicos no sedantes y los bloqueadores selectivos de receptores H2 tienen poca utilidad para controlar el prurito en la dermatitis atópica. El tratamiento con glucocorticoides sistémicos se limitará a las exacerbaciones graves que no responden al tratamiento tópico conservador. En el paciente con eccema atópico crónico, el tratamiento con corticoides sistémicos tan sólo proporcionará un aclaramiento cutáneo de corta duración, pero su supresión se acompaña invariablemente de la reaparición, si no de un empeoramiento, de la dermatitis. En los pacientes que no respondan a los tratamientos convencionales se valorará la realización de pruebas cutáneas, a fin de descartar una dermatitis alérgica por contacto. La inmunoterapia con aeroalergenos no se ha revelado útil en la dermatitis atópica, a diferencia de sus efectos en la rinitis alérgica y el asma extrínseca.
Dermatitis de contacto
La dermatitis de contacto es un proceso inflamatorio de la piel causado por uno o varios agentes exógenos que la lesionan de forma directa o indirecta. La lesión puede estar producida por una característica inherente a un compuesto [dermatitis de contacto irritante (irritant contact dermatitis, ICD)]. Un ejemplo de ICD sería la dermatitis inducida por un ácido o una base concentrados. Los agentes que producen dermatitis de contacto alérgica (allergic contact dermatitis, ACD) inducen una respuesta inmunitaria ante un antígeno específico. Las lesiones clínicas de la dermatitis de contacto pueden ser agudas (húmedas y edematosas) o crónicas (secas, engrosadas y escamosas), dependiendo de la persistencia de la agresión. La presentación más habitual de la dermatitis de contacto es el eccema de las manos, a menudo relacionado con exposiciones profesionales. La dermatitis de contacto relacionada con el trabajo representa una proporción importante de las lesiones de origen laboral, que afectan anualmente en Estados Unidos a más de 60 000 personas. La ICD está por lo general muy bien delimitada y a menudo se localiza en las zonas de piel fina (párpados, zonas intertriginosas) o en zonas en las que el irritante estuvo tapado. Las lesiones oscilan desde un mínimo eritema cutáneo hasta zonas de edema marcado, vesículas y úlceras. Las dermatitis crónicas por irritantes de baja intensidad constituyen el tipo más común de ICD y las zonas afectadas con mayor frecuencia son las manos. Los irritantes más comunes son el trabajo constante con la piel mojada, los jabones y detergentes. El tratamiento consiste en evitar los irritantes y utilizar guantes o ropas protectoras. La ACD es una manifestación de hipersensibilidad de tipo retardado mediada por los linfocitos T de memoria presentes en la piel. La causa más frecuente de ACD es la exposición a las plantas, en concreto a los miembros de la familia Anacardiaceae; como el género Toxicodendrun. La hiedra, el roble y el zumaque venenosos son miembros del género Toxicodendrun que producen una reacción alérgica caracterizada por eritema, vesiculación y prurito intenso. La erupción suele ser lineal, correspondiente a las zonas de la piel que estuvieron en contacto con las plantas. El antígeno sensibilizante común a estas plantas es el urushiol, una oleorresina que contiene el ingrediente activo pentadecilcatecol. La oleorresina se puede adherir a la piel, la ropa, las herramientas o las mascotas, y los artículos contaminados pueden provocar dermatitis hasta después de un almacenamiento prolongado. El líquido de las ampollas no contiene urushiol y no es capaz de inducir erupción cutánea en sujetos expuestos. A veces es más difícil identificar otros alergenos, en particular si la exposición se ha producido por largo tiempo y la piel se engrosó y mostró escamas.
Tratamiento
Si se sospecha una ACD y se consigue identificar y eliminar el agente causal, la erupción desaparece. Por lo general, el tratamiento con corticoides tópicos fluorados de gran potencia suele ser suficiente para aliviar los síntomas mientras la ACD sigue su evolución. En el caso de personas que necesitan terapéutica sistémica, basta la ingestión diaria de prednisona, cuya dosis se comenzará a razón de 1 mg/kg, pero que no excederá de 60 mg/día. Habrá que disminuir la dosis en un lapso de dos a tres semanas, y cada fracción diaria se administrará en la mañana, junto con alimentos. La identificación de un alergeno de contacto puede ser una tarea difícil y larga. En pacientes con una dermatitis que no responde al tratamiento convencional o con una distribución poco habitual hay que sospechar una ACD. Se realizará un interrogatorio cuidadoso acerca de las exposiciones profesionales y los medicamentos tópicos y por vía oral. Son sensibilizantes comunes los conservadores de los preparados tópicos, el sulfato de níquel, el dicromato potásico, el sulfato de neomicina, el timerosal, los perfumes, el formaldehído y los productos vulcanizantes. Las pruebas epicutáneas son útiles para identificar estos productos, pero no deben utilizarse en pacientes con dermatitis activa extensa o que estén en tratamiento con glucocorticoides sistémicos.
Eccema de manos
El eccema de manos es un trastorno cutáneo crónico muy frecuente. Constituye un alto porcentaje de las enfermedades cutáneas profesionales. Puede acompañar a otros trastornos cutáneos como dermatitis atópica o presentarse aislado. Al igual que en otras formas de dermatitis, hay factores exógenos y endógenos que desempeñan un papel importante en su manifestación. La exposición crónica excesiva al agua y detergentes pueden iniciar o agravar el proceso. Se presenta en forma de sequedad y grietas de la piel de las manos junto con grados variables de eritema y edema. A menudo la dermatitis comienza debajo de los anillos, donde quedan retenidos el agua y los irritantes. Una variante de la dermatitis de las manos, el eccema dishidrótico, se presenta con múltiples pápulas y vesículas de pequeño tamaño, intensamente pruriginosas, en las eminencias tenar e hipotenar y en las superficies laterales de los dedos (fig. 2). Las lesiones tienden a aparecer en brotes que lentamente forman costras y se curan.
La evaluación del paciente con eccema de las manos comprenderá una evaluación de las posibles exposiciones profesionales. La afección predominante de la superficie dorsal de las manos con preservación de la superficie palmar sugiere una posible dermatitis de contacto. La anamnesis irá dirigida a identificar posibles exposiciones a irritantes o alergenos. La utilización de guantes de goma para proteger la piel con dermatitis se acompaña en ocasiones de la aparición de reacciones de hipersensibilidad de tipo retardada frente a los agentes utilizados para tratar los guantes de goma, reacciones que se pueden detectar mediante pruebas epicutáneas. Menos a menudo, los pacientes manifiestan dermatitis de las manos a consecuencia de la aparición de reacciones de hipersensibilidad de tipo inmediato al látex. Estas reacciones son particularmente preocupantes, ya que estos pacientes tienen riesgo de sufrir reacciones anafilácticas. El método más sensible de detección es la prueba de escarificación con extracto de látex. Sin embargo, debe realizarse con extrema precaución y sólo en un lugar en el que existan medios para tratar una reacción anafiláctica. Existe una prueba de radioalergenosorbente en látex, pero su sensibilidad tan sólo alcanza 60 por ciento. Tratamiento El tratamiento de la dermatitis de las manos consiste en la supresión de los irritantes, la identificación de los posibles alergenos de contacto, el tratamiento de la infección coexistente y la aplicación de glucocorticoides tópicos. Siempre que sea posible, se protegerán las manos con guantes, preferiblemente de vinilo. La mayoría de los pacientes pueden tratarse aplicando compresas (apósitos) húmedas y frías para secar y desbridar las lesiones inflamatorias agudas y disminuir la tumefacción, seguidas de la aplicación tópica de una crema o una pomada de glucocorticoide de potencia media o alta. Al igual que en la dermatitis atópica, el tratamiento de la infección secundaria por estafilococos o estreptococos resulta esencial para lograr un buen control. Además, en todos los pacientes con dermatitis de las manos hay que descartar una posible infección por dermatófitos mediante una preparación de hidróxido potásico (KOH) y cultivo.
Eccema numular
El eccema numular se caracteriza por lesiones circulares u ovaladas, en forma de moneda. Al principio esta erupción consiste en pequeñas pápulas edematosas sobre las que aparecen costras y escamas. Las localizaciones más frecuentes son el tronco y las superficies de extensión de las extremidades, en particular las regiones pretibiales y el dorso de las manos. Es más frecuente en los varones de edad madura. Se desconoce su causa. El tratamiento es similar al de otras formas de dermatitis.
Liquen simple crónico
El liquen simple crónico puede representar el estadio final de diversos procesos pruriginosos y eccematosos. Consiste en una o varias placas bien delimitadas de piel liquenificada o engrosada por el rascado o el frotamiento crónicos. Las zonas afectadas con mayor frecuencia son la región posterior de la nuca, el dorso de los pies o los tobillos. El tratamiento del liquen simple crónico se centra en romper el ciclo de “prurito crónico-rascado”, que a menudo se produce durante el sueño. Los glucocorticoides tópicos de gran potencia son útiles para aliviar el prurito, aunque en los casos recalcitrantes puede requerirse la aplicación de glucocorticoides tópicos en cura oclusiva o inyección en el interior de la lesión. Los antihistamínicos orales como la hidroxicina (10 a 25 mg cada 6 h) o los antidepresivos tricíclicos con actividad antihistamínica como la doxepina (10 a 25 mg al acostarse) son útiles como antipruriginosos, debido principalmente a su efecto sedante. Es probable que se requieran dosis mayores de estos agentes, pero la sedación puede resultar problemática. Es necesario asesorar a los pacientes respecto a la conducción o el manejo de maquinaria pesada después de tomar estos medicamentos, porque tienen el potencial de ser muy sedantes.
Eccema asteatótico
El trastorno mencionado, conocido también como eccema xerótico o “prurito invernal“, es una dermatitis levemente inflamatoria que aparece en zonas de piel demasiado seca, ante todo durante la temporada seca y fría del invierno. La forma mencionada de eccema es la que origina un gran número de consultas al médico, por el prurito que la acompaña. En zonas de sequedad cutánea, en particular en la cara anterior de los miembros pélvicos en ancianos, se advierten finas grietas y escamas, con eritema y sin él. El eccema asteatótico mejora adecuadamente con humectantes tópicos y al evitar el contacto de irritantes con la piel. Lo exacerban el baño excesivo y el empleo de jabones demasiado alcalinos. Habrá que aplicar hidratantes a la piel seca dos veces al día y hacerlo siempre a la piel húmeda después del baño. Los emolientes de venta por receta que contienen lactato de amonio o urea son útiles en personas con piel extraordinariamente seca, aunque su uso puede irritarla. Es importante aplicar los emolientes después de dejar la tina o la regadera, para evitar el riesgo de caídas.
Dermatitis y úlceras por estasis
La dermatitis por estasis aparece en las extremidades inferiores secundaria a insuficiencia venosa y edema crónico. Los primeros datos consisten en eritema y descamación leves acompañados de prurito. La localización habitual de comienzo es la cara interna del tobillo, a menudo sobre una vena varicosa (fig. 3). Con el avance del trastorno, la dermatitis se pigmenta progresivamente, debido a la extravasación crónica de eritrocitos que da lugar al depósito cutáneo de hemosiderina. Al igual que en otras formas de dermatitis, la dermatitis por estasis puede sufrir una inflamación aguda, con formación de costras y exudado. La dermatitis por estasis crónica a menudo se acompaña de fibrosis de la dermis, que se reconoce clínicamente como un edema duro de la piel. La dermatitis por estasis se complica a menudo por una infección secundaria y una dermatitis de contacto. Los casos graves pueden complicarse con la aparición de úlceras por estasis.
Tratamiento
Las personas con dermatitis por estasis y úlceras del mismo origen se benefician enormemente de la elevación de los miembros pélvicos y el empleo constante de medias compresivas, con un gradiente tensional de 30 a 40 mmHg, como mínimo. No son útiles las medias que ejercen menor compresión, como las usadas contra la embolia. Para tratar la dermatitis por estasis también es útil administrar emolientes o glucocorticoides tópicos de potencia media, además de evitar la exposición a irritantes. Para prevenir la aparición de úlceras resulta esencial proteger las extremidades pélvicas de lesiones, incluidas las causadas por rascado, y controlar el edema crónico. Las úlceras por estasis son difíciles de tratar y su curación es lenta. Es extremadamente importante la elevación del miembro afectado el mayor tiempo posible. La úlcera debe mantenerse libre de material necrótico mediante un desbridamiento suave y cubrirse con un apósito semipermeable compresivo. No se deben aplicar glucocorticoides a las úlceras, ya que ello puede retrasar la curación. Las lesiones infectadas secundariamente se tratarán con los antibióticos apropiados por vía oral, aunque es preciso señalar que todas las úlceras quedarán colonizadas por bacterias, y que el objetivo del tratamiento antibiótico no debe ser la eliminación de todo crecimiento bacteriano. Se tendrá gran cuidado de descartar causas corregibles de úlceras en extremidades inferiores (hipercoagulación, vasculitis) antes de comenzar el tratamiento a largo plazo que se ha descrito.
Dermatitis seborreíca
La dermatitis seborreica es un trastorno crónico frecuente caracterizado por la aparición de escamas grasientas sobre manchas o placas eritematosas. Su localización más frecuente es el cuero cabelludo, donde se manifiesta por la presencia de abundante caspa. En la cara afecta a párpados, pestañas, entrecejo, pliegues nasolabiales o pabellones auriculares (fig. 4). La presencia de exfoliación en el conducto auditivo externo es frecuente en la dermatitis seborreica y a veces se le identifica erróneamente como infección micótica (otomicosis). Las zonas retroauriculares suelen macerarse y estar hipersensibles. También puede surgir dermatitis seborreica en la zona central del tórax, en las axilas, las ingles, los pliegues submamarios y el surco interglúteo. En raras ocasiones origina una dermatitis generalizada.
La dermatitis seborreica puede aparecer durante las primeras semanas de vida, y en este contexto se observa en el cuero cabelludo (“costra láctea”), cara o ingles. Rara vez se observa en los niños después de la lactancia, aunque se hace evidente de nuevo durante la vida adulta. Aunque se observa con frecuencia en los pacientes con la enfermedad de Parkinson, accidentes cerebrovasculares e infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), la inmensa mayoría de las personas con dermatitis seborreica no padecen ninguna enfermedad subyacente.
Tratamiento
Suele ser eficaz el tratamiento a base de glucocorticoides tópicos de baja potencia, junto con algún antimicótico de aplicación local como las cremas de ketoconazol o ciclopirox. Las zonas del cuero cabelludo y la barba se benefician a veces del uso de champúes que contienen alquitrán de hulla o ácido salicílico. Antes de eliminarlos con agua habrá que dejar que los champúes permanezcan 3 a 5 min en el sitio en que fueron aplicados. Las soluciones de glucocorticoides tópicos de alta potencia (betametasona o fluocinolona) permiten controlar eficazmente la afección del cuero cabelludo. No se deben utilizar glucocorticoides tópicos fluorados en la cara, ya que ello a menudo conlleva un empeoramiento de rebote y de la aparición de rosácea o atrofia inducida por esteroides.
Enfermedades papuloescamosas
Psoriasis
La psoriasis es una de las enfermedades dermatológicas más frecuentes y afecta hasta a 2.5% de la población mundial. Es un trastorno cutáneo inflamatorio crónico que clínicamente se caracteriza por pápulas y placas redondeadas, eritematosas, bien delimitadas, cubiertas por una descamación micácea plateada. Las lesiones muestran prurito variable. Es frecuente la afección de zonas que han sufrido traumatismos (fenómeno isomórfico o de Koebner). Existen otros factores externos que pueden exacerbar la psoriasis, como infecciones, estrés y medicamentos (litio, betabloqueadores y antipalúdicos).
| Signos clínicos | Otros signos notables | Signos histológicos | |
|---|---|---|---|
| Psoriasis | Placas eritematosas demarcadas netamente, con escamas similares a la mica; afecta predominantemente codos, rodillas y cuero cabelludo; las formas atípicas pueden afectar zonas intertriginosas; las formas eruptivas a veces acompañan a infecciones (síndrome de Reiter) | El cuadro puede ser agravado por algunos fármacos e infecciones, y las formas graves suelen aparecer en la infección por VIH | Acantocitosis, proliferación vascular |
| Liquen plano | Pápulas violáceas poligonales que generan intenso prurito; marcas blanquecinas como en encaje vinculadas en particular con lesiones de las mucosas | Algunos fármacos pueden inducir el liquen: tiazidas y antipalúdicos | Dermatitis de interfaz |
| Pitiriasis rosada | Antes de la erupción suele surgir una placa o zona premonitoria; surgen placas ovales o redondas con escamas en hilera que muy a menudo afectan el tronco y la erupción aparece en pliegues de la piel con lo cual surge una imagen “en abeto”; por lo regular no afecta palmas ni plantas | Prurito variable; cede por sí sola en cuestión de dos a ocho semanas; su aspecto puede ser imitado por la sífilis secundaria | Los signos patológicos suelen ser inespecíficos |
| Dermatofitosis | Imagen polimórfica que depende del dermatofito, el sitio corporal y la respuesta del hospedador; se define netamente por placas poco demarcadas y exfoliativas, con inflamación o sin ella; puede acompañarse de alopecia | En el preparado con hidróxido de potasio se pueden advertir hifas ramificantes y es útil el cultivo | Presencia de hifas y neutrófilos en el estrato córneo |
La variedad más común de psoriasis es la denominada tipo placa. Estos pacientes presentan placas estables, de crecimiento lento, que permanecen básicamente sin cambios durante períodos prolongados. Las localizaciones más comunes de la psoriasis en placas son los codos, rodillas, pliegue interglúteo y cuero cabelludo. La afección tiende a ser simétrica. La psoriasis inversa afecta a las regiones intertriginosas, entre ellas las axilas, las ingles, la región submamaria y el ombligo, y también muestra tendencia a afectar al cuero cabelludo, las palmas de las manos y las plantas de los pies. Las lesiones individuales son placas claramente delimitadas, aunque pueden estar húmedas debido a su localización. La psoriasis en placas suele mostrar una aparición lenta y una evolución indolente. Rara vez se produce remisión espontánea. La psoriasis eruptiva (psoriasis goteada) es la más frecuente en niños y adultos jóvenes. Aparece de forma aguda en sujetos sin psoriasis o con psoriasis crónica en placas. Se presenta en forma de múltiples pápulas pequeñas eritematosas y descamativas, frecuentemente después de una infección de vías respiratorias superiores por estreptococos hemolíticos beta. El diagnóstico diferencial se hará con la pitiriasis rosada y con la sífilis secundaria. La psoriasis pustular es otra variante. Los pacientes con psoriasis pueden presentar también lesiones pustulosas, que pueden localizarse en palmas y plantas, o generalizadas y acompañadas de fiebre, malestar, diarrea y artralgias. Alrededor de 50% de los pacientes con psoriasis presentan afección de las uñas de los dedos, que aparecen con un aspecto punteado, engrosadas o con hiperqueratosis subungueal. Alrededor de un 5 a 10% de los pacientes con psoriasis experimentan molestias articulares asociadas, mucho más frecuentes en los pacientes con afección ungueal. Aunque en algunos casos coincide con la aparición de una artritis reumatoide clásica, muchos presentan afección articular de uno de los tres tipos relacionados con la psoriasis: 1) artritis inflamatoria asimétrica que afecta con mayor frecuencia a las articulaciones interfalángicas distales y proximales y con menor frecuencia a las rodillas, las caderas, los tobillos y las muñecas; 2) enfermedad parecida a la artritis reumatoide seronegativa; un porcentaje importante de estos pacientes evolucionan a una grave artritis destructiva, o 3) enfermedad limitada a la columna vertebral (espondilitis psoriásica). No se conoce en detalle el origen de la psoriasis, pero se advierte netamente un componente genético en ella. Más de 50% de quienes la tienen señalan un antecedente familiar positivo. La psoriasis ha sido vinculada con el antígeno leucocitario humano (human leukocyte antigen, HLA) Cw6, y en mayor magnitud con HLA-DR7. Las lesiones se caracterizan por infiltración en la piel de linfocitos T activados, que al parecer intervienen en la fisiopatología de la enfermedad. Es probable que las citocinas producidas por los linfocitos mencionados elaboren factores de crecimiento que estimulen la hiperproliferación de queratinocitos. En el tratamiento de la psoriasis intensa suelen ser eficaces los agentes que inhiben la activación de linfocitos T, la expansión clonal o la liberación de citocinas proinflamatorias.
Tratamiento
El tratamiento de la psoriasis depende del tipo, localización y extensión de la enfermedad. Es preciso aconsejar a todos los pacientes que eviten la sequedad o irritación excesivas de la piel y mantengan una hidratación cutánea adecuada. La mayoría de los pacientes con psoriasis circunscrita en placas pueden tratarse con glucocorticoides tópicos de potencia media, aunque su utilización prolongada suele acompañarse de una pérdida de eficacia (taquifilaxia) y atrofia de la piel. Para combatir la psoriasis también son eficaces un retinoide (tazaroteno) y un análogo tópico de vitamina D (calcipotrieno) los cuales han sustituido en gran medida a otros agentes de ese tipo, como el alquitrán, el ácido salicílico y la antralina. La luz ultravioleta, natural o artificial, resulta eficaz en individuos con psoriasis generalizada. La variante B de luz ultravioleta (UV-B) resulta eficaz sola o puede combinarse con alquitrán o antralina. La combinación del espectro ultravioleta A (UV-A), ya sea con psoralenos orales o tópicos (PUVA), también es muy eficaz para tratar la psoriasis, pero el empleo prolongado se acompaña a veces de mayor incidencia de cáncer escamoso y melanoma de la piel. En la enfermedad psoriática grave y diseminada cabe recurrir a otros agentes. No deben utilizarse los glucocorticoides orales en estos casos, por la posibilidad de que surja psoriasis pustulosa mortal cuando se interrumpa su empleo. El metotrexato es un agente eficaz, en particular en casos de artritis psoriásica; sin embargo, los efectos tóxicos en hígado y la supresión de médula ósea restringen su empleo. La acitretina, un retinoide sintético, resulta eficaz en algunas personas con psoriasis grave; es un teratógeno potente y no debe utilizarse en mujeres con posibilidades de procreación. Las pruebas que califican a la psoriasis como un trastorno mediado por linfocitos T han encaminado los intentos terapéuticos hacia la inmunorregulación. La ciclosporina es muy eficaz en enfermos bien escogidos que padecen el trastorno grave, pero su uso se complica por sus efectos tóxicos en riñones y por hipertensión. Se ha prestado enorme atención a la obtención de agentes biológicos con propiedades inmunosupresoras más selectivas y un mejor perfil de innocuidad. En Estados Unidos se ha aprobado el uso de etanercept, inhibidor del factor de necrosis tumoral alfa (tumor necrosis factor alpha, TNF-α) contra la artritis psoriásica, y se realizan todavía estudios en seres humanos, contra la psoriasis. Otros agentes en fase de investigación en seres humanos se orientan contra el TNF-α y otras citocinas proinflamatorias, la activación de linfocitos T y la linfodestinación de estas células con la intención de suprimir la inflamación que es característica de la psoriasis.
Liquen plano
El liquen plano (LP) es un trastorno papuloescamoso en el que las lesiones primarias son pápulas pruriginosas poligonales, aplanadas, de color violáceo. El examen cuidadoso de la superficie de estas pápulas revela a menudo la presencia de una red de líneas grisáceas (estrías de Wickham). Las lesiones cutáneas pueden aparecer en cualquier lugar, aunque muestran predilección por las muñecas, cara anterior de las piernas, porción inferior de la espalda y genitales (fig. 5). La afección del cuero cabelludo puede ocasionar caída del cabello. El LP suele afectar a las mucosas, ante todo la mucosa de la mejilla, donde se presenta como una erupción blanquecina y reticulada. Se desconoce su causa, aunque se han observado erupciones cutáneas clínicamente similares al LP después de la administración de múltiples fármacos, como diuréticos, oro, antipalúdicos, penicilamina y fenotiazinas, y también en pacientes con lesiones cutáneas del rechazo inverso crónico. Además, la presencia de LP junto con anomalías de las pruebas de función hepática se ha correlacionado con hepatitis víricas, en particular con infección por hepatitis C. La evolución del LP es variable, aunque la mayoría de los pacientes presentan remisiones espontáneas entre seis meses y dos años después del comienzo de la enfermedad. Los glucocorticoides tópicos constituyen la base del tratamiento.
Pitiriasis rosada
La pitiriasis rosada (PR) es una erupción papuloescamosa de causa desconocida que aparece con mayor frecuencia en primavera y otoño. Su primera manifestación es la aparición de una lesión anular de 2 a 6 cm (la placa heráldica). Entre unos días y unas semanas después aparecen muchas lesiones anulares o papulosas menores que se distribuyen preferentemente por el tronco (fig. 6). Las lesiones suelen ser ovaladas, con su eje mayor paralelo a las líneas de los pliegues cutáneos. Las lesiones individuales tienen un color que oscila desde rojo hasta marrón, con descamación posterior. La PR comparte muchas características con la erupción de la sífilis secundaria, pero las lesiones en palmas y plantas son extremadamente raras en la PR y frecuentes en la sífilis secundaria. La erupción tiende a ser moderadamente pruriginosa y persiste entre tres y ocho semanas. El tratamiento va dirigido en general a aliviar el prurito y consiste en antihistamínicos orales, glucocorticoides tópicos de potencia media y, en algunos casos, fototerapia con luz ultravioleta tipo B.
Infecciones cutáneas
Impétigo y ectima
El impétigo es una infección bacteriana superficial frecuente de la piel producida por estreptococos hemolíticos beta del grupo A o por S. aureus. La lesión primaria es una pústula superficial que se rompe y forma una costra característica de color marrón amarillento o “melicérica” (del color de la miel). Las lesiones producidas por los estafilococos pueden ser vesículas tensas de contenido claro; esta forma menos frecuente de la enfermedad recibe el nombre de impétigo ampolloso. Las lesiones pueden producirse sobre piel sana o en zonas ya afectadas por otra enfermedad cutánea. El ectima es una variedad de impétigo localizado en las extremidades inferiores y que produce lesiones ulcerosas en sacabocados. El tratamiento del impétigo y del ectima implica el desbridamiento cuidadoso de las costras adheridas, facilitado por el empleo de jabones y antibióticos tópicos, junto con los antibióticos orales apropiados.
| Signos clínicos | Agente causal | Tratamiento | |
|---|---|---|---|
| Impétigo | Pápulas encostradas meliséricas, placas o bulas | Streptococcus del grupo A y Staphylococcus aureus | Antibióticos sistémicos o tópicos contra estafilococos |
| Dermatofitosis | Placas exfoliativas anulares, inflamatorias o no inflamatorias; puede haber pérdida capilar; en caso de haber ataque de la ingle, no hay afección del escroto; se identifican hifas en el preparado con hidróxido de potasio | Trichophyton, Epidermophyton o especies de Microsporum | Preparados tópicos azólicos; griseofulvina, terbinafina o azoles sistémicos |
| Candidosis | Pápulas y placas inflamatorias con pústulas satélites, a menudo en zonas intertriginosas; pueden abarcar el escroto; en el preparado con hidróxido de potasio se advierten seudohifas | Candida albicans y otras especies de Candida | Nistatina o azoles tópicos; azoles sistémicos en enfermedad recalcitrante |
| Tiña versicolor | Placas escamosas hiperpigmentadas o hipopigmentadas en el tronco; en el preparado con KOH se advierte la mezcla característica de hifas y esporas (“fideos con carne”) | Malassezia furfur | Loción de sulfuro de selenio o azoles tópicos |
Dermatofitosis
Los dermatófitos son hongos que infectan la piel, el cabello y las uñas, y pertenecen a los géneros Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton. La tiña del cuerpo, o la infección de la piel relativamente lampiña, puede asumir un aspecto variable según la magnitud de la reacción inflamatoria que la acompaña. Puede mostrar la típica imagen anular “tiñosa” o adoptar la forma de nódulos o granulomas inflamatorios profundos. El ataque de la ingle (tiña crural) es más frecuente en varones que en mujeres. El cuadro inicial es el de una erupción exfoliativa y eritematosa que no afecta el escroto. La infección de los pies (tiña de los pies) constituye la infección dermatofítica más frecuente y suele ser crónica; se caracteriza por eritema variable, edema, exfoliación, prurito y a veces vesículas. El ataque puede ser generalizado o local, pero casi invariablemente abarca el espacio interdigital, entre los dedos cuarto y quinto del pie. La infección de las uñas (tiña ungueal u onicomicosis) se observa en muchas personas con tiña de los pies y se caracteriza por opacificación y engrosamiento de las uñas o restos subungueales. La infección del cuero cabelludo por dermatófitos (tiña de la cabeza) ha reaparecido en proporciones epidémicas, ante todo afecta niños del interior de ciudades, pero también ataca a adultos. El microorganismo predominante es T. tonsurans que produce una infección limitadamente inflamatoria, con exfoliación leve y pérdida capilar, difusa o circunscrita. En la enfermedad circunscrita puede haber márgenes demarcados o irregulares. T. tonsurans también puede originar una dermatosis muy inflamatoria, con edema y nódulos; el cuadro mencionado ha sido llamado querion. El diagnóstico de la tiña se hace en material obtenido por raspado de piel, uñas o de cabello, por cultivo o estudio microscópico directo con una preparación de hidróxido de potasio (KOH). Es probable que en las muestras de cabello, uñas o piel muy inflamada no se identifiquen hifas, en el estudio directo.
Tratamiento
Para tratar la infección por dermatófitos pueden utilizarse tratamientos tópicos y sistémicos, dependiendo del lugar afectado y del tipo de infección. El tratamiento tópico suele ser eficaz en los casos de tiña corporal, tiña inguinal no complicados, y en la tiña del pie limitada. No resulta eficaz como monoterapia en la tiña del cuero cabelludo o la onicomicosis. Los productos tópicos imidazólicos, triazólicos y alil-amínicos son todos eficaces en las infecciones por dermatófitos. También lo son la haloprogina, el ácido undecílico, la ciclopiroxolamina y el tolnaftato, pero la nistatina no es activa frente a los dermatófitos. Los fármacos por lo común se aplican dos veces al día y el tratamiento debe continuar durante una semana después de la resolución clínica de la infección. En el caso de la tiña de los pies se necesitan ciclos de tratamiento más largos y se observa que reaparece frecuentemente. En casos recalcitrantes de tiñas de los pies o del cuerpo, quizá se precisen antimicóticos orales con un componente nodular o granulomatoso. Los antimicóticos orales se necesitan en infecciones dermatofíticas que afectan el cabello y las uñas y en otros casos en que no hay mejoría con los fármacos tópicos. Es importante confirmar que los hongos son la causa del problema, y para ello utilizar el estudio microscópico directo o por cultivo antes de administrar o prescribir antimicóticos orales. Todos los agentes de esta categoría pueden originar efectos adversos (tóxicos) en hígado y es mejor no utilizarlos en embarazadas o mujeres que amamantan un bebé. La griseofulvina es el único agente oral aprobado en Estados Unidos contra infecciones dermatofíticas de piel, cabello o uñas. Han sido aprobados el itraconazol y la terbinafina contra la onicomicosis; sin embargo, en varias publicaciones se incluyen múltiples ejemplos de su eficacia para otras infecciones dermatofíticas. Cuando se utiliza griseofulvina, una dosis adecuada en casi todas las infecciones de ese tipo, para administración diaria, es de 500 mg de la fórmula micronizada o 350 mg de la ultramicronizada, junto con una comida con abundante grasa. Se necesitan dosis mayores en la tiña de los pies y en las onicomicosis. El tratamiento debe durar dos semanas en caso de tiña corporal no complicada o en infecciones ungueales de seis a 18 meses. Ante las cifras altas de recidivas la griseofulvina rara vez se utiliza en las infecciones de las uñas. La dosis usual de griseofulvina para el adulto con tiña de la cabeza es de 1 g del producto micronizado o 0.5 g del ultramicronizado todos los días durante un lapso de seis a ocho semanas o hasta que no se detecte el microorganismo en cultivo. A veces es útil emplear como complemento, antimicóticos tópicos, pero su sola aplicación no es apropiada en la tiña de la cabeza. Esta forma de tiña, si es muy inflamatoria, quizá deje cicatrices y alopecia y los glucocorticoides sistémicos o tópicos pueden resultar útiles para evitar las secuelas mencionadas. Entre los efectos adversos y frecuentes de la griseofulvina están molestias gastrointestinales, cefalalgia y urticaria. En Estados Unidos se ha aprobado el uso de itraconazol y terbinafina orales contra la onicomicosis. El primer fármaco se administra en forma continua todos los días (200 mg/día) o en forma intermitente (200 mg dos veces al día durante una semana cada mes) junto con alimentos. En el caso de las uñas de las manos se necesitan dos meses de administración ininterrumpida o dos ciclos intermitentes. En el caso de uñas de los pies se necesitan tres meses de administración continua o tres ciclos intermitentes. El itraconazol puede ocasionar interacciones graves con otros fármacos que utilizan el sistema de la enzima P450 para su metabolismo. La terbinafina (250 mg/día) también resulta eficaz contra la onicomicosis; se administra en forma continua durante seis semanas en infecciones de uñas de dedos de la mano y doce semanas en el caso de las del pie. Este fármaco tiene menos interacciones medicamentosas, pero hay que tener cautela en individuos que reciben simultáneamente otros fármacos.
Tiña versicolor
La tiña versicolor es causada por el hongo dimórfico no dermatofítico Malassezia furfur, habitante normal de la piel. En su forma levaduriforme no suele producir enfermedad (excepto foliculitis en algunas personas). Sin embargo, en algunos sujetos adopta la forma de hifas y produce lesiones características. La infección está favorecida por el calor y la humedad. Las lesiones características consisten en máculas, pápulas y placas ovaladas y descamativas, localizadas en el tórax, los hombros y la espalda y, en raras ocasiones, en la cara o la porción distal de las extremidades. Sobre la piel oscura aparecen a menudo en forma de zonas hipopigmentadas, mientras que sobre la piel clara son ligeramente hiperpigmentadas. En algunas personas muy pigmentadas aparecen únicamente como manchas descamativas. El preparado con KOH de estas lesiones descamativas demuestra una mezcla de hifas cortas y esporas redondas (imagen denominada de “espaguetis y albóndigas”). Las soluciones de azufre, ácido salicílico o sulfuro de selenio hacen desaparecer las lesiones si se utilizan a diario durante una semana y después de forma intermitente. También resulta eficaz el tratamiento con una dosis única de 400 mg de ketoconazol.
Candidosis
La candidosis es una infección fúngica producida por una familia de levaduras, cuyas manifestaciones pueden localizarse en la piel o, rara vez, ser sistémicas y poner en peligro la vida. El microorganismo causal suele ser Candida albicans, aunque también puede ser C. tropicalis, C. parapsilosis o C. krusei. Estos microorganismos son saprofitos normales del aparato digestivo, pero pueden proliferar en exceso (por lo general debido a un tratamiento con antibióticos de amplio espectro) y producir enfermedad en diversos lugares de la piel. Otros factores predisponentes son la diabetes mellitus, el intertrigo crónico, la utilización de anticonceptivos orales y la inmunodeficiencia celular. La candidosis es una infección muy común en las personas infectadas por el VIH. Es frecuente la afección de la cavidad bucal. Puede haber lesiones en la lengua o la mucosa de la mejilla (muguet), que aparecen como placas blanquecinas. En el examen microscópico de las muestras obtenidas por raspado se observan seudohifas y formas levaduriformes. Las lesiones fisuradas y maceradas de las comisuras labiales (boqueras) son frecuentes en los pacientes con dentaduras postizas mal ajustadas y también pueden acompañarse de infección candidósica. Además, estas infecciones presentan afinidad por las zonas húmedas y maceradas de forma crónica y pueden producirse alrededor de las uñas (onicólisis y paroniquia) y en zonas intertriginosas. Las lesiones intertriginosas son edematosas, eritematosas y descamativas, salpicadas de “pústulas satélites”. En los varones es frecuente la afección del pene y del escroto, así como de la cara interna de los muslos. A diferencia de las infecciones por dermatófitos, las infecciones candidósicas se acompañan a menudo de una reacción inflamatoria marcada. El diagnóstico se basa en el patrón clínico y en la demostración de levaduras en los preparados con KOH o en los cultivos.
Tratamiento
El tratamiento habitual consiste en eliminar los factores predisponentes, como los tratamientos antibióticos o la humedad crónica, y la utilización de un tratamiento antimicótico tópico o sistémico apropiado. Entre los agentes tópicos eficaces se encuentran la nistatina y los azoles tópicos (miconazol, clotrimazol, econazol o ketoconazol). Estos agentes curan eficazmente las mucosas o la piel lampiña afectadas en los pacientes no inmunodeprimidos. La reacción inflamatoria que a menudo acompaña a la infección candidósica en la piel lampiña debe tratarse con una loción o crema de glucocorticoides suaves (hidrocortisona a 2.5%). El tratamiento sistémico se reserva para los pacientes inmunodeprimidos o para los sujetos con una enfermedad crónica o recurrente que no responden o no toleran el tratamiento tópico apropiado.
Verrugas
Las verrugas son neoplasias cutáneas producidas por papilomavirus. Se han descrito alrededor de 80 papilomavirus humanos (human papilloma viruses, HPV) diferentes y es probable que este número continúe aumentando. Las lesiones clásicas de las verrugas vulgares son sésiles, en forma de cúpula, de alrededor de 1 cm de diámetro, con la superficie compuesta por múltiples proyecciones filamentosas pequeñas. Los HPV que producen la verruga vulgar típica también originan las verrugas plantares típicas, las verrugas planas y las verrugas filiformes en las zonas intertriginosas. Las verrugas plantares son endofíticas y están cubiertas por queratina gruesa. En el corte se suele observar un núcleo central de restos queratinizados y puntos hemorrágicos sangrantes. Las verrugas filiformes se aprecian casi siempre en la cara, el cuello y los pliegues cutáneos y se presentan como lesiones papilomatosas de base estrecha. Las verrugas planas hacen un pequeño relieve y su superficie es aterciopelada, no verrugosa. Tienen predilección por la cara, los brazos y las piernas, y a menudo se diseminan con el afeitado. Las verrugas genitales por lo general comienzan como pequeños papilomas que pueden crecer hasta formar grandes lesiones vegetantes. En las mujeres pueden afectar a los labios, el perineo o la región perianal. Además, puede afectarse la mucosa de la vagina, la uretra y el ano, así como el epitelio cervical. En los varones, las lesiones aparecen al principio en el surco balanoprepucial, pero pueden observarse también en el pene, el escroto, la piel perianal o la uretra. En el último decenio se han acumulado datos muy sugestivos de que los HPV desempeñan un papel en el desarrollo de las neoplasias del cuello uterino y de los genitales externos. Los más estudiados han sido los HPV de tipos 16 y 18, aunque los últimos datos también implican a otros tipos. Las lesiones aparecen al principio como pequeñas pápulas planas, aterciopeladas, hiperpigmentadas, en los genitales o la piel perianal. El examen histológico de las muestras de biopsia de los puntos afectados puede revelar alteraciones correspondientes a las verrugas clásicas, datos típicos de carcinoma escamoso (enfermedad de Bowen), o ambas. También se han observado carcinomas epidermoides asociados con infecciones por papilomavirus en zonas de piel extragenital, casi siempre en pacientes inmunodeprimidos después de un trasplante de órganos.
Tratamiento
Existen muchas formas de tratar las verrugas, aunque ninguna resulta eficaz en todos los casos. Los factores que influyen en la elección comprenden la localización de la verruga, la extensión de la enfermedad, la edad y el estado inmunitario del paciente, y el deseo de éste de recibir tratamiento. Quizá el método más útil y práctico para las verrugas de cualquier localización sea la crioterapia con nitrógeno líquido. El uso de queratolíticos como el ácido salicílico en emplastos o soluciones es igualmente eficaz, pero requiere una mayor colaboración por parte del enfermo. En el caso de verrugas genitales la aplicación de solución de podofilina en el consultorio posee una eficacia moderada, pero puede acompañarse de intensas reacciones locales. Se cuenta con preparados de podofilina purificada diluida que se obtienen con receta y que se aplican en el hogar. Se ha aprobado para combatir las verrugas genitales, el imiquimod tópico que es un inductor potente de la liberación de citocinas locales. En el caso de verrugas recalcitrantes a veces se necesitan métodos quirúrgicos corrientes y tratamiento con láser. Con todas estas modalidades es frecuente que reaparezcan las verrugas. Las verrugas localizadas en zonas separadas de la zona anogenital deben recibir un tratamiento atenuado, por la advertencia de que la mayor parte de éstas muestran resolución espontánea en un término de uno a dos años en sujetos normales. Asimismo, muy pocas verrugas terminan por cancerizarse y por lo común son las situadas en la región anogenital.
Acné
Acné vulgar
El acné vulgar suele ser un trastorno que se cura espontáneamente, ante todo en los adolescentes y los adultos jóvenes, aunque quizá un 10 a 20% de los adultos continúen experimentando alguna forma de éste. El factor que permite la expresión de la enfermedad en la adolescencia es el aumento de la producción de sebo por las glándulas sebáceas después de la pubertad. En los folículos pilosos se forman pequeños quistes, denominados comedones, debido a la obstrucción del orificio folicular por la retención de sebo y material queratósico. La actividad de la bacteria Proprionibacterium acnes en el interior de los comedones libera ácidos grasos libres del sebo, produce inflamación en el interior del quiste y rompe su pared. Debido a la salida de restos oleosos y queratósicos del quiste se produce una reacción inflamatoria de cuerpo extraño. La principal característica clínica del acné vulgar es el comedón, que puede ser cerrado (cabeza blanca) o abierto (cabeza negra). Los comedones cerrados aparecen como pápulas blancas de 1 a 2 mm, con aspecto de guijarro, que se ven mejor al estirar la piel. Son los precursores de las lesiones inflamatorias del acné vulgar. El contenido de los comedones cerrados no resulta fácil de exprimir. Los comedones abiertos, que rara vez provocan lesiones acneicas inflamatorias, pre-sentan un gran orificio folicular dilatado y están repletos de restos oleosos oscuros, oxidados y fáciles de exprimir. Los comedones se suelen acompañar de lesiones inflamatorias: pápulas, pústulas o nódulos. Las lesiones iniciales en la adolescencia temprana suelen ser comedones con inflamación ligera o sin inflamación localizados en la frente. Más tarde, se desarrollan lesiones inflamatorias más típicas en mejillas, nariz y mentón (fig. 7). La localización más frecuente del acné es la cara, aunque no es raro que se afecten el tórax y la espalda. En la mayor parte de los casos la enfermedad es moderada y no produce cicatrices. Sin embargo, un pequeño número de pacientes presentan grandes quistes y nódulos inflamatorios, que pueden drenar y ocasionar cicatrices importantes.
Existen factores exógenos y endógenos que pueden modificar la expresión del acné vulgar. La fricción y los traumatismos pueden romper estos microcomedones preexistentes y desencadenar lesiones inflamatorias, fenómeno que se observa por lo común con las cintas de cabeza y los barboquejos de los cascos de deporte. La aplicación de agentes tópicos comedógenos en los productos de estética o capilares, o la exposición tópica crónica a ciertos compuestos industriales comedógenos pueden desencadenar o agravar el acné. Los glucocorticoides, aplicados por vía tópica o administrados por vía sistémica en dosis altas, también pueden desencadenarlo. Otros fármacos sistémicos, como el litio, la isoniazida, los halógenos, la fenilhidantoína y el fenobarbital, pueden producir erupciones acneiformes o agravar un acné previo.
Tratamiento
El tratamiento del acné vulgar se dirige a la eliminación de los comedones mediante la normalización de la queratinización folicular, a reducir la actividad de las glándulas sebáceas, disminuir la población de P. acnes y reducir la inflamación. El acné vulgar se puede tratar con medicamentos tópicos o por vía sistémica. Los casos mínimos o moderados, con poca inflamación, pueden responder adecuadamente al tratamiento tópico exclusivo. Aunque las zonas afectadas deben mantenerse limpias, no es seguro que la eliminación de las sustancias oleosas de la superficie sea importante para el tratamiento. El frotado excesivamente vigoroso puede incluso agravar el acné debido a la rotura mecánica de los comedones. Los productos tópicos, como el ácido retinoico, el peróxido de benzoílo o el ácido salicílico, modifican el patrón de descamación epidérmica, impidiendo la formación de comedones y ayudando a la resolución de los quistes preexistentes. Los antibacterianos tópicos como el peróxido de benzoílo, el ácido azelaico, la eritromicina tópica (con o sin zinc) o la clindamicina resultan asimismo útiles como adjuntos del tratamiento. Las personas con acné moderada o intensa que poseen un componente inflamatorio notable se beneficiarán de la adición de fármacos de acción sistémica como tetraciclina o eritromicina en dosis de 250 a 1 000 mg/día. Los antibióticos en cuestión al parecer muestran un efecto antiinflamatorio que no depende de su acción antibacteriana. Las mujeres que no mejoran con los antibióticos orales pueden beneficiarse de la hormonoterapia. Las que reciben anticonceptivos orales que contienen etinilestradiol y norgestimato, han mostrado reducción del acné, en comparación con un grupo testigo que recibió placebo. Los individuos con acné noduloquística intensa que no mejora con las terapéuticas mencionadas antes se pueden beneficiar del uso del retinoide sintético isotretinoína. Se han impuesto restricciones a su empleo por su capacidad de generar fenómenos adversos graves, en particular teratogenicidad. En fecha reciente también se ha señalado la posibilidad de que origine depresión profunda en algunos pacientes, aunque el hecho no ha sido confirmado. Las personas que la recetan o administran en la actualidad, deben recibir del fabricante preparación, certificación y etiquetas que se agreguen a cada receta. Con esas medidas se pretende lograr que el consumidor esté bien enterado de los peligros del fármaco; se requiere que dos pruebas de embarazo sean negativas en el caso de mujeres que van a emprender el tratamiento, y que antes de repetir la receta se obtenga resultado negativo en una segunda prueba. Se debe advertir a todas las pacientes de los riesgos propios de la isotretinoína, incluida la depresión. Además, los individuos que la reciben terminan por mostrar sequedad extraordinaria de la piel y quelitis, y es importante vigilarlos, por la posible aparición de hipertrigliceridemia.
Acné rosácea
La acné rosácea (o acné rosáceo) es un proceso inflamatorio que afecta ante todo a la parte central de la cara. Se observa casi exclusivamente en adultos, y rara vez afecta a pacientes menores de 30 años. Es más frecuente en mujeres, aunque la afección es más intensa en los varones. Se caracteriza por la presencia de eritema, telangiectasias y pústulas superficiales (fig. 8), pero no produce comedones. Sólo en raras ocasiones afecta al tórax o la espalda.
Existe una relación entre la tendencia a la rubicundez facial y la aparición subsiguiente de acné rosácea. A menudo, las personas con rosácea presentan al principio reacciones intensas de enrojecimiento facial, que pueden aparecer por reacción a los estímulos emocionales, el alcohol, las bebidas calientes o los alimentos con especias. Al progresar la enfermedad, el enrojecimiento es cada vez más persistente y al final se hace permanente. Sobre esta rubicundez se sobreañaden pápulas, pústulas y telangiectasias. El acné rosácea de larga duración puede dar lugar a crecimiento excesivo del tejido conectivo, ante todo en la nariz (rinofima). También se puede complicar con diversos trastornos inflamatorios oculares como queratitis, blefaritis, iritis y chalazión recidivante. Estos problemas oculares son potencialmente peligrosos para la visión y requieren una evaluación oftalmológica.
Tratamiento
La acné rosácea puede tratarse con fármacos de administración tópica o sistémica. La forma leve suele mejorar con la aplicación de metronidazol o sulfacetamida sódica. La forma más grave obliga a utilizar tetraciclina oral en dosis que van de 250 a 1 000 mg/día. Las telangiectasias residuales pueden mejorar con la aplicación de láser. Es mejor no utilizar glucocorticoides tópicos y en particular los más potentes, porque si se emplean por tiempo prolongado pueden desencadenar rosácea. El tratamiento tópico de la piel no resulta eficaz en el ataque ocular de la enfermedad.
Dermatosis y vacunación antivariolosa
Ante la posibilidad de un ataque bioterrorista con virus de la viruela, la población en general puede ser vacunada contra dicha enfermedad, aunque tal medida no es recomendable. Dada la alta incidencia de reacciones adversas que surge con la vacunación antivariolosa en individuos con antecedente de algunas dermatosis, en particular la dermatitis atópica, el eccema, el acné grave y la psoriasis. Cuando no exista un ataque bioterrorista ni una exposición real o posible a la viruela, la vacunación estará contraindicada en sujetos con tales enfermedades. Si hay la posibilidad de dicha exposición, el riesgo de la infección por virus de viruela excede el de las reacciones adversas a la administración de la vacuna.
octubre 17, 2009 at 9:29 am
Considero, que los temas presentados estan interesantes para consultas rapidas.
los felicito