Diarrea y estreñimiento

La diarrea y el estreñimiento son trastornos sumamente frecuentes y, considerados en conjunto, ocasionan pérdidas enormes en términos de morbilidad, pérdidas de productividad laboral y consumo de recursos médicos. En todo el mundo hay más de mil millones de individuos que cada año sufren uno o más accesos de diarrea aguda. De los 100 millones de estadounidenses que cada año padecen diarrea aguda, casi la mitad se ven obligados a restringir sus actividades, 10% deben consultar al médico, 250 000 tienen que ser hospitalizados y alrededor de 3 000 (principalmente ancianos) fallecen. Se calcula que la carga económica anual que esto supone para la sociedad supera los 20 000 millones de dólares. Las deficiencias en la higiene y el acceso restringido a los servicios asistenciales explican que la diarrea infecciosa aguda siga siendo una de las causas más frecuentes de mortalidad en los países en desarrollo, en particular entre los niños, con 5 a 8 millones de muertes anuales. Las estadísticas relativas a la población afectada por diarreas crónicas y por estreñimiento son más dudosas, probablemente porque varían bastante las definiciones que se emplean y los recuentos que se hacen, pero la frecuencia de dichos cuadros es también alta. Según las encuestas realizadas entre la población de Estados Unidos, la prevalencia de la diarrea crónica oscila entre 2 y 7%, y la del estreñimiento crónico entre 3 y 17%. La diarrea y el estreñimiento son dos de las dolencias que con mayor frecuencia llevan a consultar al internista y a los médicos generales o familiares, y ambas comprenden casi 50% de los casos que se envían al gastroenterólogo.

Aunque en un extremo del espectro la diarrea y el estreñimiento pueden constituir simplemente síntomas molestos, en el otro constituyen trastornos graves capaces de amenazar la vida. Incluso un síntoma leve de este tipo puede ser el indicio de una lesión subyacente grave, del tubo digestivo, como el cáncer colorrectal, o de todo el organismo, como una enfermedad tiroidea. Ante la heterogeneidad de sus causas y la posible gravedad de estos dos cuadros tan frecuentes, es indispensable que el médico conozca la fisiopatología, los métodos de diagnóstico y las bases terapéuticas de la diarrea y el estreñimiento, a fin de prestar asistencia racional y rentable.

Fisiología normal

El intestino delgado y el colon del ser humano realizan funciones importantes, como son: la secreción y absorción del agua y los electrólitos, el reservorio y el transporte ulterior del contenido intraluminal lejos de la boca, y la reutilización de algunos nutrimentos después de que las bacterias metabolizan los carbohidratos no absorbidos en el intestino delgado. En el cuadro 1 se resumen las principales funciones motoras. Las alteraciones del control de los líquidos y electrólitos contribuyen importantemente a la aparición de la diarrea, y los trastornos de las funciones motora y sensorial del colon producen cuadros muy prevalentes, como el síndrome del colon irritable, y la diarrea y el estreñimiento crónicos.

Cuadro 1. Motilidad gastrointestinal normal: funciones en diferentes niveles anatómicos
Estómago y yeyunoíleon Colon
  • Complejo motor migratorio sincronizados en ayuno
  • Acomodación, trituración, mezcla y tránsito
    • Estómago, 3 h en promedio
    • Yeyunoíleon, 3 h en promedio
  • El reservorio ileal vacía el bolo
  • Mezcla, absorción y tránsito irregulares
  • Ascendente y transverso: reservorios
  • Descendente: conducto
  • Sigmoide/recto: reservorio “a voluntad”

Regulación nerviosa

La inervación del intestino delgado y el colon es intrínseca y extrínseca; la primera, que se conoce también como sistema nervioso intestinal, comprende las capas neuronales mientéricas, de la submucosa y la mucosa. La función de estas tres capas está modulada por las neuronas internunciales, cuya actividad depende de algunas aminas o péptidos neurotransmisores, como la acetilcolina, los opioides, la noradrenalina, la serotonina, el trifosfato de adenosina (adenosine triphosphate, ATP) y el óxido nítrico. El plexo mientérico regula el funcionamiento de los músculos de fibra lisa, y el plexo submucoso influye en la secreción y la absorción.

La inervación extrínseca del intestino delgado y del colon forma parte del sistema nervioso autónomo y también modula las funciones motora y secretora. El parasimpático transmite tanto la sensibilidad visceral como los impulsos capaces de estimular a los elementos motores del colon. Las fibras parasimpáticas que componen el nervio vago llegan al intestino delgado y a la porción proximal del colon, junto con las ramas de la arteria mesentérica superior. La porción distal del colon está inervada por el parasimpático sacro (S2-4) a través del plexo pelviano; estas fibras se distribuyen por la pared del colon formando fibras intracólicas ascendentes que llegan hasta el colon proximal, porción que a veces inervan también. Los principales neurotransmisores que estimulan la función motora son la acetilcolina y las taquicininas, como la sustancia P. Los impulsos simpáticos modulan las funciones motoras y llegan al intestino delgado y al colon siguiendo las arcadas arteriales de las arterias mesentéricas superior e inferior. Los impulsos aferentes simpáticos que llegan al intestino actúan principalmente al estimular los esfínteres e inhibir las fibras musculares no esfinterianas. Las vías aferentes viscerales conducen los estímulos sensoriales procedentes del intestino hasta el sistema nervioso central; al principio, esos impulsos discurren por las fibras simpáticas, pero al aproximarse a la médula espinal se separan, el pericarion de dichas fibras está en los ganglios de las raíces dorsales, y entran en las astas posteriores de la médula espinal. Los impulsos aferentes discurren entonces por el haz espinotalámico lateral y por la vía nociceptiva de los cordones posteriores para llegar al cerebro, donde finalmente se perciben. Hay otras fibras aferentes que hacen sinapsis en los ganglios prevertebrales y que modulan de forma refleja la motilidad intestinal.

Absorción y secreción de líquidos en el intestino

Cada día, en promedio entran en el tubo digestivo 9 L de líquidos; aproximadamente 1 L de los líquidos residuales llega hasta el colon y con las heces se excretan unos 0.2 L/día. El colon tiene gran espacio en su interior y gran capacidad funcional: puede recuperar hasta cuatro veces su volumen normal de 0.8 L/día, siempre que la velocidad de avance del contenido permita la resorción normal. Por tanto, el colon es capaz de compensar en parte las alteraciones de la absorción o de la secreción de otros segmentos del intestino.

En el colon, el sodio se absorbe básicamente mediante intercambios de electrones, y su captación se produce en la membrana apical; esto también es compensado por la función que ejerce la bomba del sodio, situada en la parte basolateral de la membrana. Existen varios mediadores de origen nervioso o extranervioso que regulan el equilibrio de los líquidos y electrólitos en el colon, como son los mediadores colinérgicos, adrenérgicos y serotoninérgicos. La angiotensina y la aldosterona también influyen en la absorción por el colon, lo que indica que el desarrollo embrionario del epitelio del colon distal y de los túbulos renales tiene un mismo origen.

Motilidad del intestino delgado

Durante el ayuno, la motilidad del intestino delgado se caracteriza por un fenómeno cíclico denominado complejo motor migratorio (migrating motor complex, MMC), cuya función es eliminar del intestino delgado a los residuos no digeribles de los alimentos. Esta serie de contracciones estructuradas y propulsivas duran 4 min en promedio, se repiten cada 60 a 90 min, y suelen abarcar a todo el intestino delgado. Después de cada comida, el intestino delgado produce contracciones “de mezcla” irregulares y de amplitud relativamente escasa, salvo en el íleon distal, donde aparecen contracciones potentes que, a intervalos, vacían el íleon desplazando su contenido en la forma de “bolos”.

Funciones de reservorio y recuperación ileocólica

El íleon en su porción distal funciona como un reservorio que se vacía de forma intermitente por el desplazamiento de “bolos” o segmentos de material alimenticio. De ese modo, hay tiempo para que los líquidos, los electrólitos y los nutrimentos puedan reutilizarse. Las haustras, al segmentar el colon y crear compartimientos, facilitan la mezcla, la retención de residuos y el espesamiento de las heces. En estado normal, las porciones ascendente y transversa del colon hacen las veces de reservorios (tránsito de 15 h, en promedio), mientras que el colon descendente actúa como un conducto de paso (tránsito de 3 h, en promedio). El colon actúa eficazmente en la conservación del sodio y el agua, función que es muy importante en los pacientes con depleción de sodio, en quienes el intestino delgado por sí solo es incapaz de conservar el equilibrio de dicho mineral. Los trastornos de la función de reservorio del colon proximal, o de la función propulsora del colon descendente, pueden producir diarrea o estreñimiento. Del mismo modo, puede aparecer estreñimiento a causa de trastornos del reservorio rectal o sigmoideo, que por lo común se deben a alguna alteración funcional del piso de la pelvis o de la coordinación de la defecación.

Motilidad y tono del colon

El MMC del intestino delgado no pasa al colon, salvo en raras ocasiones. Sin embargo, las contracciones fásicas o de breve duración mezclan el contenido del colon y, a veces, las contracciones propagadas de gran amplitud (high-amplitude propagated contractions, HAPC) implican movimientos “masivos”, los cuales recorren todo el colon y se producen unas cinco veces al día, por lo general al despertarse el individuo por la mañana y después de las comidas. Las contracciones predominantemente fásicas son irregulares, no propulsivas, y su función es la de “mezclar”.

El tono del colon consiste en un estado de semicontracción basal o de fondo a la que se sobreañaden las contracciones fásicas (que por lo común duran menos de 15 s). El tono es un cofactor importante de la capacitancia (acomodación al volumen) y de la sensibilidad del colon.

Motilidad posprandial del colon

Las contracciones fásicas y tónicas del colon aumentan durante 2 h, aproximadamente, después de las comidas. La primera fase (unos 10 min) está mediada por el nervio vago y estimulada por la distensión mecánica del estómago. La respuesta ulterior del colon requiere un estímulo calórico y por lo menos en parte está mediada por hormonas, como la gastrina y la serotonina.

Defecación

La contracción tónica del músculo puborrectal, que forma un cabestrillo suspensorio alrededor de la unión anorrectal, es importante para mantener la continencia; durante la defecación, los nervios parasimpáticos sacros relajan este músculo y ayudan a enderezar el ángulo anorrectal (fig. 1). La distensión del recto relaja transitoriamente el esfínter anal interno gracias a la inervación simpática intrínseca y refleja. A medida que las contracciones del sigmoide y el recto aumentan la presión en el interior del recto, el ángulo rectosigmoideo se abre más de 15°. La relajación voluntaria del esfínter anal externo (formado por fibras musculares estriadas y cuya contracción depende del nervio pudendo) permite la evacuación de las heces, función intensificada por aumento de la presión intraabdominal mediante la maniobra de Valsalva (pujar).


Mecanismos que intervienen en la continencia y la defecación. Se advierte la importancia de las funciones del piso pélvico y del esfínter anal. Para la continencia se necesita la contracción del músculo puborrectal, conservación del ángulo anorrectal, sensibilidad normal del recto y contracción del esfínter. Para la defecación se necesita relajación del músculo puborrectal, enderezamiento del ángulo anorrectal y relajación del esfínter.

Mecanismos que intervienen en la continencia y la defecación. Se advierte la importancia de las funciones del piso pélvico y del esfínter anal. Para la continencia se necesita la contracción del músculo puborrectal, conservación del ángulo anorrectal, sensibilidad normal del recto y contracción del esfínter. Para la defecación se necesita relajación del músculo puborrectal, enderezamiento del ángulo anorrectal y relajación del esfínter.

Diarrea

La diarrea se define en sentido amplio como la expulsión de heces no formadas o anormalmente líquidas, con una mayor frecuencia de defecación. Para un adulto que consuma una dieta que priva en el hemisferio occidental, una cantidad de heces superior a 200 g/día puede considerarse, en general, como diarreica. Como la duración de la diarrea tiene gran importancia para el diagnóstico, se puede definir como diarrea aguda la que dura menos de dos semanas, como diarrea persistente si dura de dos a cuatro semanas, y como diarrea crónica lo que dura más de cuatro semanas.

Existen dos cuadros frecuentes en los cuales se evacua una cantidad total de heces mayor de 200 g/día y que es necesario distinguir de la diarrea, ya que los algoritmos diagnósticos y terapéuticos de ambos son diferentes. Uno es la seudodiarrea, o eliminación frecuente de pequeñas cantidades de heces, que suele acompañarse de tenesmo rectal y que se observa en el síndrome del colon irritable o en algunos trastornos anorrectales, como las proctitis. El otro es la incontinencia fecal, o evacuación involuntaria del contenido del recto, causada predominantemente por trastornos neuromusculares o algún problema estructural de la región anorrectal. La diarrea y el tenesmo, en particular si son intensos, pueden producir o agravar la incontinencia. La seudodiarrea y la incontinencia fecal se observan con la misma frecuencia o mayor aún que la diarrea crónica, y siempre debe tenerse en cuenta su posible presencia en los pacientes que se quejan de “diarrea”. En general, la anamnesis y la exploración física minuciosas permiten distinguir dichos cuadros, de la verdadera diarrea.

Diarrea aguda

Más de 90% de los casos de diarrea aguda se deben a agentes infecciosos; estos casos se manifiestan a menudo por vómito, fiebre y dolores abdominales. La proporción de 10% restante se debe a medicamentos, ingestión de sustancias tóxicas, isquemia y otros trastornos.

Agentes infecciosos

La mayor parte de las diarreas infecciosas se transmite por vía fecal-oral, a través de contactos personales directos o, con mayor frecuencia, al ingerir alimentos o agua contaminados con los microorganismos patógenos que están en las heces de humanos o de animales. En las personas inmunocompetentes, la flora fecal saprofita, que abarca a más de 500 especies taxonómicas distintas, rara vez produce diarrea, y en realidad puede desempeñar un papel protector, impidiendo la proliferación de agentes patógenos ingeridos. La lesión o infección aguda aparece cuando el agente patógeno ingerido supera a las defensas inmunitarias y no inmunitarias (ácido gástrico, enzimas digestivas, secreción de moco, peristaltismo y flora saprofita supresora) de las mucosas digestivas del hospedador. Gracias a los vínculos conocidos que muestran los datos clínicos con agentes enteropatógenos específicos, se cuenta a veces con algunas pistas diagnósticas.

En Estados Unidos se conocen los siguientes grupos de alto riesgo:

  1. Los viajeros. Casi 40% de los turistas que llegan a las regiones endémicas de América Latina, África y Asia sufren la llamada diarrea del viajero, que principalmente se debe a Escherichia coli enterotoxígena y también a Campylobacter, Shigella y Salmonella. Quienes viajan a Rusia (en particular a San Petersburgo) están más expuestos a padecer diarreas originadas por Giardia; y los que visitan Nepal pueden contagiarse por Cyclospora. Las personas que hacen excursiones, acampan o nadan en parques naturales pueden adquirir una infección por Giardia.
  2. Los consumidores de ciertos alimentos. La diarrea que aparece inmediatamente después del consumo de alimentos en una fiesta, banquete o restaurante debe hacer sospechar infección por Salmonella, Campylobacter o Shigella, que contaminan a los pollos; por E. coli enterohemorrágica (O157:H7), que se encuentra en las “hamburguesas” poco cocinadas; por Bacillus aureus, en las frituras de arroz; por Staphylococcus aureus o Salmonella, en la mayonesa o la crema pastelera; por Salmonella, en los huevos; y por especies de Vibrio, Salmonella, o por los virus de la hepatitis A y B, en los mariscos, en particular si se consumen crudos.
  3. Las personas con inmunodeficiencias. Las personas que padecen inmunodeficiencias primarias (p. ej., déficit de IgA, hipogammaglobulinemia variable común, enfermedad granulomatosa crónica) o lo que es mucho más frecuente, un estado de inmunodeficiencia secundaria, como en los ancianos, el SIDA o el tratamiento con fármacos inmunodepresores, están expuestos a padecer diarrea. Los patógenos intestinales habituales suelen producir un estado diarreico más intenso y prolongado y, en particular en los pacientes de SIDA, aparecen infecciones por oportunistas, como las originadas por especies de Mycobacterium, a ciertos virus (virus citomegálico, adenovirus y virus del herpes simple); y a algunos protozoarios (Cryptosporidium, Isospora belli, Microsporidia y Blastocystis hominis). En los sujetos con SIDA, los agentes que se transmiten por contagio venéreo a través del recto (p. ej., Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Chlamydia) pueden facilitar la aparición de proctocolitis.
  4. El personal de las guarderías y sus familiares. En estos casos, conviene recordar que son muy frecuentes las infecciones por Shigella, Giardia, Cryptosporidium, rotavirus y otros agentes.
  5. Personas que residen en centros de asilo. La diarrea infecciosa es una de las clases más frecuentes de infecciones nosocomiales en muchos hospitales y en los centros de cuidado a largo plazo; los agentes causales son muy variados, pero el más frecuente es Clostridium difficile.

La fisiopatología que explica la diarrea aguda debida a agentes infecciosos origina manifestaciones clínicas específicas que pueden tener utilidad diagnóstica (cuadro 2). Se observa diarrea acuosa abundante secundaria a hipersecreción del intestino delgado cuando se han ingerido toxinas bacterianas preformadas, bacterias productoras de enterotoxinas, y patógenos capaces de adherirse al intestino. En los dos primeros casos, la diarrea puede aparecer súbitamente en cuestión de horas y se acompaña de vómito intenso con fiebre mínima o nula; en el tercero suele haber menos vómito, mayor distensión o más dolores cólicos abdominales, y fiebre más alta. Todos los microorganismos invasores y que elaboran citotoxinas producen fiebre alta y dolores abdominales. Con frecuencia las bacterias invasoras y Entamoeba histolytica producen diarrea sanguinolenta (llamada disentería). Yersinia invade la mucosa del íleon terminal y del colon proximal, y puede causar dolores abdominales especialmente intensos, con hipersensibilidad a la palpación, al grado de simular apendicitis aguda.

Cuadro 2. Relación entre los aspectos biopatológicos de los agentes causales y el cuadro clínico de la diarrea infecciosa aguda
Aspecto biopatológico/agentes Período de incubación Vómito Dolor abdominal Fiebre Diarrea
Sustancias toxígenas
Toxina preformada
Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens 1–8 h
8–24 h
3–4+ 1–2+ 0–1+ 3–4+, acuosa
Enterotoxina
Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxígena, Klebsiella pneumoniae, especies de Aeromonas 8–72 h 2–4+ 1–2+ 0–1+ 3–4+, acuosa
Enteroadherentes
E. coli enteropatógena y enteroadherente, miembros de Giardia, criptosporidiosis, helmintos 1–8 días 0–1+ 1–3+ 1–2+ 1–2+, acuosa
Productores de citotoxina
Clostridium difficile 1–3 días 0–1+ 3–4+ 1–2+ 1–3+, por lo común acuosa y a veces sanguinolenta
E. coli hemorrágica 12–72 h 0–1+ 3–4+ 1–2+ 1–3+, al principio acuosa y pronto sanguinolenta
Microorganismos invasores
Invasión mínima
Rotavirus y agente Norwalk 1–3 días 1–2+ 2–3+ 3–4+ 1–3+, acuosa
Inflamación variable
Especies de Salmonella, Campylobacter y Aeromonas,Vibrio parahaemoliticus, Yersinia 12 h–11 días 0–3+ 2–4+ 3–4+ 1–4+, acuosa o sanguinolenta
Inflamación intensa
Especies de Shigella, E. coli enteroinvasora y Entamoeba histolytica 12 h–8 días 0–1+ 3–4+ 3–4+ 1–2+, sanguinolenta

Finalmente, la diarrea infecciosa puede acompañarse de manifestaciones sistémicas. A veces, el síndrome de Reiter (artritis, uretritis y conjuntivitis) acompaña u ocurre tras infecciones por Salmonella, Campylobacter, Shigella y Yersinia. La yersiniosis también puede causar pericarditis, glomerulonefritis y tiroiditis autoinmunitaria. Asimismo, E. coli enterohemorrágica (O157:H7) y Shigella pueden causar síndrome hemolítico-urémico que produce gran mortalidad. La diarrea aguda también puede ser un signo importante de varias infecciones sistémicas, como hepatitis vírica, listeriosis, legionelosis y síndrome de choque tóxico.

Otras causas

Es probable que los efectos adversos de los medicamentos sean la causa no infecciosa más frecuente de diarrea aguda, y esta relación se puede sospechar si el consumo del fármaco coincide en el tiempo, con el comienzo de los síntomas. Aunque hay muchísimos medicamentos capaces de producir diarrea, algunos de los señalados con mayor frecuencia son los antibióticos, los antiarrítmicos cardíacos, los antihipertensivos, los antiinflamatorios no esteroideos (nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAID), algunos antidepresivos, los antineoplásicos, los broncodilatadores, los antiácidos y los laxantes. La colitis isquémica, con oclusión o sin ella, suele aparecer en personas de más de 50 años, y muchas veces se manifiesta por dolor agudo en la parte inferior del abdomen, seguido de diarrea, originalmente líquida y abundante y después sanguinolenta, y suele ocasionar lesiones inflamatorias agudas del colon descendente y el sigmoide, pero no afecta al recto. También puede aparecer diarrea aguda que acompañe a la diverticulitis del colon y a la enfermedad del injerto contra el hospedador (rechazo inverso). A veces se observa diarrea aguda, a menudo acompañada de alteración importante del estado general, después de ingerir productos tóxicos, como insecticidas organofosforados, amanita y otras setas, y arsénico, así como toxinas ambientales preformadas presentes en ciertos pescados, como la intoxicación denominada ciguatera y la debida a la ingestión de peces escómbridos. Los trastornos que originan diarrea crónica también pueden confundirse al principio con diarrea aguda. Así ocurre en la enfermedad inflamatoria intestinal y en algunas otras diarreas inflamatorias crónicas que pueden tener un comienzo repentino en vez de insidioso y presentan las mismas manifestaciones que una infección.

Estudio del paciente

Las medidas que deben tomarse para valorar la diarrea aguda dependen de su gravedad, de su duración y de diversos factores del hospedador (fig. 2). La mayoría de los episodios de diarrea aguda son leves y ceden espontáneamente, por lo que no justifican los gastos ni la posible morbilidad que acompaña a las intervenciones diagnósticas y farmacológicas. Sin embargo, la evaluación de la diarrea está indicada en los siguientes casos: diarrea profusa con deshidratación, si las heces contienen sangre macroscópica, cuando la fiebre es ≥38.5°C, o persiste >48 h sin mejorar, si hay nuevos brotes en la comunidad, cuando existe dolor abdominal intenso en pacientes mayores de 50 años, y cuando la diarrea afecta a los ancianos (≥70 años) o a sujetos inmunodeprimidos. En algunos casos de diarrea febril de intensidad moderada con leucocitos fecales (o con niveles de proteínas leucocitarias mayores en las heces) o con la presencia de sangre macroscópica, podría omitirse la evaluación diagnóstica y probar en su lugar el tratamiento empírico con antibióticos.


Algoritmo para tratar la diarrea aguda. Pensar en la farmacoterapia empírica antes de la evaluación, que incluirá (*) metronidazol y (†) quinolona.

Algoritmo para tratar la diarrea aguda. Pensar en la farmacoterapia empírica antes de la evaluación, que incluirá (*) metronidazol y (†) quinolona.

La prueba diagnóstica esencial cuando se sospecha diarrea infecciosa aguda e intensa es el análisis microbiológico de las heces. Las técnicas consisten en: cultivo de bacterias y virus patógenos, examen directo en busca de parásitos o sus huevos e inmunoanálisis para detectar las toxinas bacterianas (C. difficile) o los antígenos virales (rotavirus) y protozoarios (Giardia, E. histolytica). Los vínculos clínico-epidemiológicos antes citados ayudan a orientar el estudio. Si se considera que participa un determinado patógeno o un grupo de posibles patógenos no será preciso practicar todo el conjunto de pruebas, pero en algunos casos convendrá hacer cultivos especiales, por ejemplo, para identificar E. coli enterohemorrágica o de otros tipos, o las especies de Vibrio y de Yersinia. El diagnóstico molecular de los agentes patógenos se puede lograr por identificación de las secuencias características del DNA; y con las técnicas de microconfiguración, aún en fase de prueba, se podría disponer de un método de diagnóstico más rápido, sensible, específico y rentable.

La diarrea persistente suele ser causada por Giardia, pero hay que pensar también en otros agentes, como C. difficile (ante todo si se han administrado antibióticos), E. histolytica, Cryptosporidium, Campylobacter y otros. Si no se identifica algún factor patógeno en el estudio de las heces puede estar indicada una sigmoidoscopia con instrumento flexible para tomar muestras de biopsia y la endoscopia de la zona alta de las vías gastrointestinales, con aspiración del contenido duodenal y con toma de material para biopsia.

En los pacientes con diarrea persistente y sin causa conocida puede estar indicado el examen anatómico por sigmoidoscopia, colonoscopia o CT abdominal (u otras técnicas imagenológicas), con el fin de descartar enfermedad inflamatoria intestinal, o también, como estrategia primera en los pacientes con una presunta diarrea aguda no infecciosa, como la que podrían causar la colitis isquémica, la diverticulitis o la obstrucción intestinal incompleta.

Tratamiento

En todas las diarreas agudas la reposición de líquidos y electrólitos tiene importancia esencial. En los casos leves puede ser suficiente el aporte exclusivo de líquidos. Si la diarrea es intensa, y para evitar la deshidratación, que es la principal causa de muerte, habrá que administrar inmediatamente soluciones con azúcar y electrólitos (bebidas deportivas, o un preparado similar) por vía oral. En los pacientes con deshidratación intensa, en particular en lactantes y ancianos, se necesita la rehidratación por vía intravenosa.

En la diarrea de grado moderado, sin fiebre ni sangre en las heces, la loperamida, que inhibe la secreción y la motilidad intestinal, puede aliviar los síntomas. No obstante, es mejor no usar este tipo de fármacos en los pacientes con disentería febril, porque pueden agravar o prolongar la duración de la diarrea. El subsalicilato de bismuto puede aliviar el vómito y la diarrea, pero no debe administrarse a los pacientes inmunodeprimidos, ante el riesgo de encefalopatía por bismuto.

El uso prudente de los antibióticos está indicado en casos escogidos de diarrea aguda, y pueden disminuir su intensidad y duración (fig. 2). Hay muchos médicos que tratan empíricamente (sin previa evaluación diagnóstica) a los pacientes con disentería febril moderada o grave con una quinolona, como la ciprofloxacina (500 mg cada 12 h durante tres a cinco días). También se puede pensar en el tratamiento empírico con metronidazol (250 mg cada 6 h durante siete días) cuando se sospecha giardiasis. La elección de los antibióticos y las pautas de dosificación dependen de cada microorganismo específico y de los cuadros patológicos que se diagnostican. Se descubra o no el microorganismo causal, los antibióticos están indicados en los pacientes inmunodeprimidos, en los que tienen válvulas cardíacas mecánicas o injertos vasculares recientes, y en los ancianos. La profilaxis con antibióticos está indicada en algunos pacientes que viajan a países de alto riesgo en los que es fácil presentar diarreas que pueden ser graves, como ocurre en los casos de inmunodepresión, de enfermedad inflamatoria intestinal o de aclorhidria gástrica. El empleo de trimetoprim- sulfametoxazol o de ciprofloxacina puede disminuir en 90% la frecuencia de la diarrea bacteriana de esos viajeros.

Diarrea crónica

Cuando la diarrea dura más de cuatro semanas es preciso estudiarla para descartar algún trastorno subyacente grave. A diferencia de la diarrea aguda, la mayoría de las múltiples causas de la diarrea crónica no son infecciosas. La clasificación de la diarrea crónica por su mecanismo fisiopatológico permite asumir un criterio racional para el tratamiento (cuadro 3).

Cuadro 3. Causas principales de diarrea crónica, con arreglo al mecanismo fisiopatológico predominante
Causas secretorias
  • Laxantes estimulantes exógenos
  • Ingestión de etanol por largo tiempo
  • Otros fármacos y toxinas
  • Laxantes endógenos (ácidos biliares dihidroxilados)
  • Diarrea secretoria idiopática
  • Algunas infecciones bacterianas
  • Ablación, enfermedad o fístula intestinales (menor absorción)
  • Obstrucción parcial del intestino o impacción fecal
  • Tumores hormonógenos (carcinoide, VIPoma, cáncer de la médula tiroide, mastocitosis, gastrinoma, adenoma velloso colorrectal)
  • Enfermedad de Addison
  • Defectos congénitos de la absorción de electrólitos
Causas osmóticas
  • Laxantes osmóticos (Mg2+, PO43–, SO42–)
  • Deficiencias de lactasa y otros disacáridos
  • Carbohidratos no absorbibles (sorbitol, lactulosa, polietilenglicol)
Causas por esteatorrea
  • Maldigestión intraluminal (insuficiencia exocrina pancreática, proliferación bacteriana, hepatopatía)
  • Malabsorción por mucosa (esprue celíaco, enfermedad de Whipple, infecciones, abetalipoproteinemia, isquemia)
  • Obstrucción posmucosa (obstrucción linfática primaria o secundaria)
Causas inflamatorias
  • Enteropatía inflamatoria idiopática (colitis ulcerosa de Crohn crónica)
  • Colitis microscópica y colagenosa
  • Trastornos inmunitarios de la mucosa (inmunodeficiencias primarias o secundarias, alergia a alimentos, gastroenteritis eosinofílica, rechazo inverso [enfermedad de injerto contra hospedador])
Infecciones (bacterias, virus y parásitos invasores)
Lesión por radiación
Cánceres de vías gastrointestinales
Dismotilidad como trastorno primario
Miopatías viscerales
Hipertiroidismo
Fármacos (procinéticos)
Diarrea ficticia
Síndrome de Munchausen
Bulimia

Diarrea secretora

Las diarreas secretoras se deben a alteraciones del transporte de los líquidos y electrólitos a través de la mucosa intestinal. Clínicamente se caracterizan por ser muy voluminosas, acuosas, típicamente indoloras, y persistentes a pesar del ayuno. Como no hay malabsorción de solutos, la osmolaridad fecal depende de la normalidad de los electrólitos endógenos sin que exista diferencia osmótica fecal

Medicamentos

Los efectos adversos de los fármacos y los productos tóxicos que se ingieren en forma continuada son la causa más frecuente de las diarreas secretoras crónicas. Hay cientos de medicamentos, como los que se adquieren con receta o sin ella (véase el apartado anterior “Otras causas”), capaces de producir diarrea. También hay que tener en cuenta el consumo habitual o subrepticio de laxantes estimulantes del peristaltismo, como el sen, la cáscara sagrada, el bisacodilo y el aceite de ricino. El consumo de etanol a largo plazo puede causar diarrea secretora al lesionar el enterocito y disminuir por ese mecanismo la absorción de agua y sodio, además de apresurar el tránsito y de provocar otras alteraciones. La ingestión involuntaria de ciertos tóxicos ambientales, como el arsénico, puede causar formas crónicas de diarrea. En ocasiones, algunas infecciones bacterianas pueden persistir y producir además una diarrea de tipo secretor.

Ablación intestinal, enfermedades de la mucosa o fístulas enterocólicas

Las situaciones mencionadas pueden causar diarrea de tipo secretor al disminuir la superficie necesaria para que se resorban los líquidos y electrólitos secretados. A diferencia de otras diarreas secretoras, la debida a esos trastornos tiende a empeorar con las comidas. En algunas enfermedades, como en la ileítis de Crohn o tras la ablación de menos de 100 cm del íleon terminal, los dihidroxiácidos biliares pueden dejar de absorberse y estimular la secreción en el colon (diarrea colorreica). Este mecanismo puede facilitar la aparición de la llamada diarrea secretora idiopática, que produce malabsorción funcional de los ácidos biliares, con íleon terminal de aspecto normal. La obstrucción parcial del intestino, la estenosis de una enterostomía de descarga o la impacción de las heces, paradójicamente pueden producir evacuación voluminosa, a través de la hipersecreción.

Hormonas

Aunque no son frecuentes, el ejemplo clásico de una diarrea secretora es la diarrea mediada por hormonas. Los tumores carcinoides metastásicos del tubo digestivo o, en ocasiones, los carcinoides bronquiales primarios pueden producir diarrea acuosa aislada o acompañada de otras manifestaciones del síndrome carcinoide, como episodios de hiperemia cutánea, sibilancias, disnea y lesiones valvulares del hemicardio derecho. La diarrea se debe a la entrada en la circulación de potentes secretagogos intestinales como la serotonina, la histamina, las prostaglandinas y varias cininas. En raras ocasiones se observan lesiones cutáneas con aspecto de pelagra consecutivas a una sobreproducción de serotonina, con la depleción de niacina. El gastrinoma, uno de los tumores neuroendocrinos más frecuentes, se manifiesta casi siempre por úlceras pépticas refractarias, pero en un tercio de los casos produce diarrea, y en un 10% este síntoma puede ser la única manifestación clínica. La mayor parte de las veces la diarrea surge por digestión deficiente de las grasas porque el pH intraduodenal bajo inactiva las enzimas pancreáticas, pero también hay varios secretagogos que se liberan con la gastrina y que pueden influir. El síndrome de la diarrea acuosa con hipocaliemia y aclorhidria, llamado también cólera pancreático, se debe a un adenoma pancreático de células no beta denominado vipoma, que secreta el péptido intestinal vasoactivo (vasoactive intestinal peptide, VIP) y otras hormonas péptidas como el polipéptido pancreático, la secretina, la gastrina, el polipéptido inhibidor de la gastrina, la neurotensina, la calcitonina y las prostaglandinas. Con frecuencia la diarrea secretora es masiva y el volumen de las heces excede de 3 L/día, y se han descrito volúmenes incluso de 20 L/día. Los vipomas pueden producir deshidratación con peligro para la vida, trastornos neuromusculares por la hipocaliemia concurrente, hipomagnesemia o hipocalcemia, rubefacción e hiperglucemia. El carcinoma medular del tiroides puede manifestarse por diarrea acuosa debida a la calcitonina, a otros péptidos secretores o a las prostaglandinas. Este tumor es esporádico, pero en un 25 a 50% de los casos forma parte de la neoplasia endocrina múltiple de tipo IIa, junto con los feocromocitomas y el hiperparatiroidismo. En la enfermedad metastásica a menudo hay diarrea notable y el pronóstico es insatisfactorio. La mastocitosis sistémica, que puede acompañar a una lesión cutánea, que es la urticaria pigmentosa, algunas veces produce diarrea secretora y mediada por la histamina o, en otras ocasiones, diarrea inflamatoria debida a la infiltración del intestino por los mastocitos. Los adenomas vellosos colorrectales de gran tamaño rara vez conllevan diarrea secretora que puede causar hipocaliemia, se puede inhibir con los NSAID y parece estar mediada por las prostaglandinas.

Defectos congénitos de la absorción de iones

Estos defectos representan una causa rara de diarrea acuosa la cual se inicia al nacer, y que consiste en un intercambio deficiente del Cl/HCO3 (cloridorrea congénita) con alcalosis, y en un intercambio deficiente del Na+/H+ con acidosis. Algunos déficit hormonales pueden surgir junto con la diarrea acuosa, como ocurre en la insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison), que puede mostrar también hiperpigmentación.

Diarrea osmótica

La diarrea osmótica aparece al ingerir solutos osmóticamente activos y poco absorbibles que atraen líquidos hacia la luz intestinal en cantidad suficiente para superar la capacidad de resorción del colon. El agua que contienen las heces aumenta en proporción a la carga de solutos. Un hecho característico de esta diarrea es que desaparece con el ayuno o al interrumpir la ingestión del producto nocivo.

Laxantes osmóticos

La ingestión de antiácidos que contienen magnesio, productos naturistas o laxantes puede inducir diarrea osmótica caracterizada por diferencia osmótica fecal: 2([Na] + [K]) >290 mosm/kg. Los laxantes aniónicos que contienen sulfatos o fosfatos producen diarrea osmótica sin diferencia osmótica, ya que el sodio acompaña a los solutos aniónicos; puede requerirse la medición directa de los sulfatos y fosfatos en heces para confirmar la causa de la diarrea.

Malabsorción de carbohidratos

La malabsorción de carbohidratos a causa de defectos congénitos o adquiridos de las disacaridasas y otras enzimas del borde en cepillo de los enterocitos, produce diarrea osmótica con un pH bajo. Una de las causas más frecuentes de diarrea crónica en los adultos es la deficiencia de lactasa, que afecta a 75% de la población no blanca de todo el mundo y de 5 a 30% de los habitantes de Estados Unidos; la mayoría de estos pacientes dejan de tomar productos lácteos por propia iniciativa, basándose en su experiencia. Algunos azúcares, como el sorbitol, se absorben siempre mal, y hay muchos medicamentos, chicle o caramelos endulzados con estos azúcares no absorbibles cuya ingestión va seguida de diarrea. La lactulosa, utilizada para acidificar las heces de los pacientes con insuficiencia hepática, también produce diarrea por este mecanismo.

Causas esteatorreícas

La malabsorción de grasas puede ocasionar expulsión de heces diarreicas grasientas, de difícil eliminación y fétidas que suele acompañarse de pérdida de peso y carencias nutricionales originadas por la malabsorción simultánea de aminoácidos y vitaminas. El aumento de volumen de las heces depende de los efectos osmóticos de los ácidos grasos, particularmente después de hidroxilación bacteriana y, en menor grado, por la masa excesiva de grasa neutra. En términos cuantitativos, la esteatorrea se define por la expulsión de heces con más de 7 g/día de grasa; la grasa fecal alcanza valores medios de 15 a 25 g/ día en las enfermedades del intestino delgado, y de más de 40 g/día en muchos casos de insuficiencia exocrina del páncreas. También producen esteatorrea la maldigestión intraluminal, la malabsorción por lesiones de la mucosa y la obstrucción de los linfáticos intestinales.

Maldigestión intraluminal

El trastorno mencionado casi siempre se debe a insuficiencia exocrina del páncreas, alteración que aparece cuando se pierde más de 90% de la función secretora de esta glándula. La pancreatitis crónica, que suele ser secuela del consumo excesivo de alcohol, causa por lo común insuficiencia pancreática. Otras causas son: la fibrosis quística, la obstrucción de los conductos pancreáticos y, rara vez, un somatostatinoma. La proliferación excesiva de bacterias en el intestino delgado puede desconjugar los ácidos biliares y alterar la formación de las micelas, con lo que disminuye la digestión de las grasas; esto ocurre cuando hay estasis en un asa ciega, un divertículo del intestino delgado, o un trastorno motor, y es especialmente probable en los ancianos. Por último, la cirrosis o la obstrucción biliar pueden causar esteatorrea leve al disminuir la concentración intraluminal de los ácidos biliares.

Malabsorción por lesiones de la mucosa

Esta clase de malabsorción se observa en diversas enteropatías, pero la más representativa y quizá la más frecuente es el esprue celíaco. Esta enteropatía sensible al gluten se caracteriza por aparecer a cualquier edad y producir atrofia de las vellosidades e hiperplasia de las criptas en la parte proximal del intestino delgado; a menudo se manifiesta al principio por diarrea con esteatorrea y por muchas carencias nutricionales de intensidad variable. El esprue tropical puede producir un cuadro histológico y clínico parecido, pero afecta a los habitantes de los climas tropicales o a quienes viajan a esas zonas; a menudo comienza de forma repentina y mejora con los antibióticos, lo que sugiere un origen infeccioso. La enfermedad de Whipple, debida al actinomiceto Treponema whippleii y a una infiltración histiocítica de la mucosa del intestino delgado, es otra causa menos frecuente de esteatorrea que suele afectar a varones jóvenes o de mediana edad; se acompaña frecuentemente de artralgias, fiebre, adenopatías y profundo cansancio, y puede afectar al sistema nervioso central y al endocardio. Un cuadro clínico e histológico parecido es el que se observa en las infecciones por Mycobacterium avium-intracellulare en los pacientes de SIDA. La abetalipoproteinemia es un defecto raro de la formación de los quilomicrones con malabsorción de grasas; afecta a los niños y conlleva acantocitosis eritrocitaria, ataxia y retinitis pigmentaria. Otros trastornos que pueden causar malabsorción por alteraciones de la mucosa son las infecciones, en particular las causadas por protozoarios como Giardia, diversos medicamentos, como la colquicina, la colestiramina y la neomicina, y también la isquemia crónica.

Obstrucción linfática posmucosa

La fisiopatología de este proceso, que se observa en la rara linfangiectasia intestinal congénita o en la obstrucción adquirida de los linfáticos secundaria a traumatismos, tumores o a infecciones, origina un conjunto característico de manifestaciones: malabsorción de grasas acompañada de pérdida intestinal de proteínas (a menudo seguida de edema) y de linfocitos (con la consiguiente linfopenia) que pasan a la circulación porta directamente. La absorción de los carbohidratos y los aminoácidos se mantiene normal.

Causas inflamatorias

Las diarreas de causa inflamatoria suelen acompañarse de dolores, fiebre, hemorragias u otras manifestaciones de inflamación. Probablemente el mecanismo de la diarrea no es sólo la exudación, sino que, según el sitio de la lesión, puede haber malabsorción de grasas, defectos de absorción de líquidos o electrólitos, e hipersecreción o hiperperistaltismo originados por la liberación de citocinas y otros mediadores de la inflamación. En el análisis de las heces el dato más común en estos cuadros es la presencia de leucocitos o de proteínas leucocitarias, como la calprotectina. En las inflamaciones graves, la pérdida de proteínas por la exudación puede producir anasarca (edema generalizado). Todo anciano o persona de mediana edad afectada por diarrea crónica de tipo inflamatorio, especialmente si es sanguinolenta, debe ser estudiada a fondo para descartar la presencia de un tumor colorrectal o un tumor intestinal de gran tamaño.

Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática

Los trastornos de este grupo, como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa crónica, constituyen las causas más frecuentes de diarrea crónica en los adultos, y su intensidad varía desde las formas leves hasta las de comienzo fulminante y con peligro para la vida. Estas entidades pueden acompañarse de uveítis, poliartralgias, hepatopatías colestásicas (colangitis esclerosante primaria) y diversas lesiones cutáneas (eritema nudoso, piodermia gangrenosa). La colitis microscópica, incluida la colitis colagenosa, es un cuadro que se diagnostica cada vez con mayor frecuencia; produce diarrea acuosa crónica y el diagnóstico histológico exige la obtención de un fragmento de la mucosa colorrectal aparentemente sana, para biopsia.

Inmunodeficiencias primarias y secundarias

La inmunodeficiencia puede causar diarreas infecciosas duraderas. En la hipogammaglobulinemia común variable la diarrea es especialmente frecuente y suele ser secundaria a giardiasis.

Gastroenteritis eosinofílica

La infiltración de eosinófilos en la mucosa, la muscular o la serosa de cualquier segmento del tubo digestivo puede producir diarrea, dolores, vómito o ascitis. Los pacientes suelen tener antecedentes de atopia, cristales de Charcot-Leyden (expulsados por los eosinofílicos rotos) visibles en el examen microscópico de las heces, y en un 50 a 75% de los casos, eosinofilia periférica. En los adultos hay hipersensibilidad a ciertos alimentos, pero es rara la auténtica alergia alimentaria causante de diarrea crónica.

Otras causas

La diarrea inflamatoria crónica también puede ser secundaria a enterocolitis por radiación, a la enfermedad del injerto contra el hospedador (rechazo inverso), al síndrome de Behçet y al síndrome de Cronkite-Canada, entre otros.

Diarrea por trastornos de la motilidad intestinal

Mucho Muchos cuadros de diarrea incluyen tránsito intestinal acelerado, como fenómeno secundario o facilitador, pero la diarrea generada por un trastorno primario de la motilidad intestinal es rara. Las heces suelen tener los caracteres de la diarrea secretora, pero el tránsito intestinal rápido puede generar esteatorrea leve con expulsión incluso de 14 g/día de grasa fecal por maldigestión secundaria. El hipertiroidismo, el síndrome carcinoide y algunos fármacos (p. ej., los agentes procinéticos, las prostaglandinas) pueden producir hiperperistaltismo, seguido de diarrea. Las neuromiopatías viscerales primarias o la seudoobstrucción intestinal adquirida idiopática pueden dar lugar a un estancamiento del contenido intestinal acompañado de proliferación excesiva bacteriana y seguida de diarrea. La diarrea de origen diabético, a menudo acompañada de neuropatías periféricas y de neuropatía autonómica generalizada, puede deberse en parte a dismotilidad intestinal.

El síndrome del colon irritable, que es sumamente frecuente (prevalencia puntual de 10%, incidencia anual de 1 a 2%), se caracteriza por respuestas sensorimotoras anómalas del intestino delgado y el colon a diversos estímulos. De modo típico, los síntomas y las evacuaciones frecuentes cesan durante la noche y se alternan con períodos de estreñimiento, hay también dolor abdominal que se alivia al defecar, y en ciertos casos existe pérdida de peso o auténtica diarrea.

Diarrea ficticia (simulada)

La diarrea ficticia o simulada representa hasta 15% de los casos de diarrea que se reciben en los centros de asistencia terciaria. Asume la forma del síndrome de Munchausen (simulación o autolesión con alguna finalidad) o de bulimia, y en esos casos algunos pacientes se autoadministran secretamente laxantes, solos o junto con otros medicamentos (p. ej., diuréticos), o añaden subrepticiamente agua u orina a las heces que envían a analizar. Tales pacientes, mujeres por lo regular, a menudo tienen antecedentes psiquiátricos y con gran frecuencia tienen profesiones relacionadas con la asistencia sanitaria. También suelen presentar hipotensión e hipocaliemia. A menudo estos pacientes niegan el problema, pero mejoran con la ayuda del psiquiatra cuando reconocen su conducta.

Estudio del paciente

Son muchas las técnicas de laboratorio para estudiar un problema tan frecuente como la diarrea crónica, pero gran parte de esos recursos son costosos o exigen técnicas invasoras. Por ello, la lógica aconseja iniciar la pesquisa diagnóstica mediante la anamnesis y la exploración física minuciosas, además de pruebas sencillas de selección, antes de emprender investigaciones más complejas (fig. 3). Por medio de los datos de anamnesis, de la exploración y de los análisis sistemáticos de sangre, se buscará identificar el mecanismo de la diarrea, descubrir los vínculos útiles para el diagnóstico, y valorar el estado nutricional y de los líquidos y electrólitos. Hay que interrogar al paciente sobre el comienzo, la duración, la evolución, y los factores que empeoran (alimentarios principalmente) o que alivian la diarrea, así como sobre las características de las heces diarreicas. Debe tomarse nota de la presencia o ausencia de incontinencia fecal, fiebre, pérdida de peso, dolores, ciertos factores de riesgo (viajes, consumo de fármacos, contactos con otras personas con diarrea), y de las demás manifestaciones extraintestinales habituales (lesiones cutáneas, artralgias, aftas bucales). Los datos de la exploración física pueden proporcionar pistas, como una tumefacción tiroidea, sibilancias, soplos cardíacos, edemas, hepatomegalia, masas abdominales, adenopatías, lesiones mucocutáneas, fístulas perianales, y la posible relajación del esfínter anal. En sangre periférica, la presencia de leucocitosis es un signo de inflamación, y la anemia indica pérdidas de sangre o carencias nutricionales; puede observarse eosinofilia en las parasitosis, las neoplasias, las enfermedades vasculares de la colágena, los cuadros alérgicos, y en la gastroenteritis eosinofílica. El análisis bioquímico sanguíneo puede descubrir trastornos hepáticos y alteraciones de los electrólitos u otras alteraciones metabólicas.


Algoritmo para tratar la diarrea crónica. *La dismotilidad tiene un perfil variable en la defecación. CHO, carbohidratos.

Algoritmo para tratar la diarrea crónica. *La dismotilidad tiene un perfil variable en la defecación. CHO, carbohidratos.

A menudo, durante la primera entrevista, está indicado realizar un lapso terapéutico de prueba, que puede ser resolutivo y muy rentable cuando se sospecha un trastorno preciso. Por ejemplo, la diarrea acuosa crónica que cesa con el ayuno en una persona joven y por lo demás sana puede justificar la prueba de una dieta pobre en lactosa; una inflamación con diarrea persistente que comenzó después de una excursión a la montaña (con mochila a la espalda) justifica emprender un lapso de prueba con metronidazol ante la posibilidad de una giardiasis; y una diarrea posprandial que persiste tras la ablación ileal puede tratarse con colestiramina antes de llevar a cabo más pesquisas. Cuando los síntomas perduran es necesario algún estudio adicional.

Hay cuadros que pueden sospecharse en la primera entrevista, como la enfermedad inflamatoria intestinal idiopática, pero a veces se necesitan otras pruebas encaminadas a confirmar un diagnóstico y a precisar la gravedad o la extensión de una enfermedad para encauzar bien el tratamiento. Cuando se sospecha un síndrome de colon irritable, el paciente debe someterse en primer lugar a una proctosigmoidoscopia con toma de material para biopsia de la mucosa; si los datos son normales se debe tranquilizar al paciente y, si está indicado, hay que tratarle con antiespasmódicos, antidiarreicos y agentes hidrófilos que aumenten el volumen del contenido intestinal, y también con ansiolíticos o antidepresivos. Todo paciente con diarrea crónica y hematoquezia debe ser estudiado mediante colonoscopia y con análisis microbiológico de las heces.

Se calcula que en dos tercios de diarreas crónicas, después de un primer estudio, la causa sigue sin descubrirse, y es necesario realizar otras pruebas. La reunión y el análisis de las heces de varios días permiten obtener datos objetivos que faciliten confirmar el diagnóstico o identificar el tipo de diarrea, así como realizar la selección prioritaria de otras pruebas más idóneas según el caso (fig. 3). Si las heces pesan más de 200 g/día, hay que realizar otros análisis, como la concentración de electrólitos, el pH, la investigación de hemorragias ocultas, el examen de los leucocitos (o el estudio de las proteínas leucocitarias), la evaluación cuantitativa de la grasa y un análisis para detectar la presencia de laxantes en las heces.

En las diarreas secretoras (acuosas, con diferencia osmótica normal), hay que reconsiderar los posibles efectos secundarios de algún fármaco o de ciertos laxantes usados subrepticiamente. También hay que realizar estudios microbiológicos a base de coprocultivos para identificar bacterias (usando además medios apropiados para Aeromonas y Pleisiomonas), examen de las heces en busca de parásitos o sus huevos, y análisis para identificar los antígenos de Giardia (la prueba más sensible de la giardiasis). Se puede descartar la proliferación bacteriana excesiva en el intestino delgado al cultivar muestras del contenido intestinal obtenido por aspiración y realizar recuentos de colonias, o por medio de pruebas con glucosa o xilosa para medir el hidrógeno u otro metabolito (p. ej., 14CO2) en el aire espirado (prueba del aliento). Sin embargo, la interpretación de las pruebas del aliento puede ser ambigua o confusa en los trastornos del tránsito intestinal. Cuando los datos de la anamnesis u otros datos lo sugieran, deben hacerse pruebas de “cribado” de las hormonas péptidas, como los niveles séricos de gastrina, VIP, calcitonina, y de la hormona tiroidea u hormona estimulante del tiroides, o la cuantificación del ácido 5-hidroxiindolacético y de la histamina en orina. La endoscopia alta, la colonoscopia con toma de muestras de biopsia y el estudio radiológico del intestino delgado son útiles para descartar una enfermedad estructural o un trastorno inflamatorio oculto.

Las siguientes pesquisas que deben realizarse en la diarrea osmótica deben orientarse a demostrar intolerancia a la lactosa y la ingestión de magnesio, las dos causas más importantes de esta clase de diarrea. Un pH fecal bajo apunta hacia la malabsorción de los carbohidratos; la malabsorción de lactosa se puede confirmar con pruebas del aliento con uso de lactosa, al observar los efectos de la dieta sin lactosa y de la administración de este disacárido (prueba estimulante; p. ej., con 250 ml de leche). Pocas veces puede identificarse la lactasa en las muestras de biopsia del intestino delgado. Si las heces contienen niveles altos de Mg2+ o de laxantes hay que pensar en la ingestión inadvertida o subrepticia de estos productos y conviene pedir ayuda al psiquiatra.

En los casos de esteatorrea confirmada debe realizarse una endoscopia con toma de material para biopsia del intestino delgado (y aspiración del contenido intestinal en busca de Giardia y para realizar cultivos con recuento de colonias); si estas técnicas no aclaran el diagnóstico, el siguiente paso suele ser un estudio radiológico del intestino delgado. Si con él no se obtienen datos confirmatorios, o si se sospecha una enfermedad del páncreas, hay que excluir la insuficiencia pancreática exocrina por métodos directos, como la prueba de estimulación con secretina-colecistocinina, o indirectos, como el análisis de la actividad de la quimotripsina en las heces o la prueba de la bentiromida.

Debe sospecharse la presencia de diarreas inflamatorias crónicas cuando las heces contienen sangre o leucocitos. Esos datos deben inducir a realizar coprocultivos, examen de las heces en busca de parásitos y sus huevos, análisis para detectar la toxina de C. difficile, una colonoscopia con toma de material para biopsia y, si está indicado, un examen del intestino delgado con medio de contraste.

Tratamiento

El tratamiento de la diarrea crónica varía según la causa en cada caso concreto y puede ser curativo, supresor o empírico. Si se puede erradicar la causa, el tratamiento tiene efectos curativos, como ocurre al extirpar un cáncer colorrectal, al administrar antibióticos en la enfermedad de Whipple o al interrumpir el consumo de un fármaco nocivo. En muchos procesos crónicos, la diarrea se puede controlar al suprimir los mecanismos subyacentes. Así ocurre al eliminar la lactosa de la dieta cuando hay una deficiencia de lactasa; o al suprimir los alimentos con gluten en el esprue celíaco; al utilizar los glucocorticoides u otros antiinflamatorios en la enfermedad inflamatoria intestinal; los agentes adsortivos, como la colestiramina, en la malabsorción de los ácidos biliares en el íleon; los inhibidores de la bomba de protones, como el omeprazol, en la hipersecreción gástrica de los gastrinomas; los análogos de la somatostatina, como el octreótido, en los carcinoides malignos; los inhibidores de las prostaglandinas, como la indometacina, en el carcinoma medular del tiroides; y las enzimas pancreáticas sustitutivas, en la insuficiencia exocrina del páncreas. Cuando la causa o el mecanismo exacto de una diarrea elude todas las pesquisas diagnósticas, aún se puede aliviar la diarrea con un tratamiento empírico. Los opiáceos de acción leve, como el difenoxilato o la loperamida, suelen resultar útiles en las diarreas acuosas de poca o moderada intensidad, pero si su gravedad es mayor pueden ser más eficaces la codeína o la tintura de opio. Ahora bien, estos agentes antiperistálticos deben evitarse en la enfermedad inflamatoria intestinal, ya que podrían desencadenar megacolon tóxico. La clonidina, un agonista a2-adrenérgico, puede suprimir la diarrea de origen diabético. La reposición de líquidos y electrólitos es una medida terapéutica importante en todos los pacientes con diarrea crónica (véase el apartado “Diarrea aguda”). Asimismo, en ocasiones es necesario reponer las vitaminas liposolubles en los pacientes con esteatorrea crónica.

Estreñimiento

El estreñimiento es un síntoma frecuente en la práctica clínica y por lo común consiste en la defecación persistentemente difícil, poco frecuente o aparentemente incompleta. Dado el amplio margen que tienen los hábitos normales de la evacuación intestinal, es difícil definir el estreñimiento, con exactitud. La mayoría de las personas realiza tres evacuaciones a la semana como mínimo, pero la frecuencia de las deposiciones no es por sí sola un criterio suficiente para imponer la etiqueta diagnóstica de estreñimiento, ya que muchos pacientes estreñidos describen una frecuencia normal de la defecación, pero se quejan de molestias subjetivas, como esfuerzos excesivos, plétora en la parte baja del abdomen, sensación de evacuaciones incompletas o de expulsar heces muy duras. Hay que analizar en detalle los síntomas de cada paciente para averiguar lo que quieren decir con “estreñimiento” o con “dificultades” para la defecación.

La forma y la consistencia de las heces suelen guardar una estrecha relación con el tiempo transcurrido desde la defecación anterior. Cuando el tránsito es lento hay heces duras o en forma de bolas, mientras que el tránsito rápido produce heces laxas y acuosas. Las heces en bolas pequeñas son más difíciles de expulsar que las grandes.

La sensación que producen las heces duras o la necesidad de realizar esfuerzos excesivos es más difícil de valorar objetivamente, pero la mejor manera de saber si un paciente tiene dificultades para defecar es averiguar si tiene necesidad de emplear enemas o de utilizar los dedos para desimpactar las heces.

Los factores psicosociales también pueden ser importantes. Cuando los padres prestaron mucha importancia a la defecación diaria del niño, el individuo adulto puede estar muy preocupado si no evacua el intestino a diario; algunos niños se niegan a defecar para llamar la atención, y muchos adultos están demasiado ocupados o les resulta embarazoso interrumpir su trabajo cuando perciben el deseo de defecar.

Etiología

Fisiopatológicamente, el estreñimiento crónico se debe por lo regular a la ingestión insuficiente de fibra vegetal, a trastornos del tránsito por el colon o de la función anorrectal consecutivos a algún problema neurogastrointestinal, o a la acción de ciertos fármacos; o surge junto con cualquiera de las múltiples enfermedades sistémicas que afectan al tubo digestivo (cuadro 4). El estreñimiento de reciente aparición puede ser un síntoma de algún trastorno orgánico importante, como un tumor o una estenosis. En el estreñimiento idiopático, algunos pacientes tienen vaciamiento retardado del colon ascendente y transverso, con tránsito más prolongado (a menudo en el colon proximal) y escasa frecuencia de las contracciones propulsivas del colon. La obstrucción de salida para la defecación (llamada también trastorno de la evacuación) es capaz de retrasar el tránsito por el colon y se corrige (reeducación del enfermo con la defecación alterada), mediante un mecanismo de biorretroalimentación. El estreñimiento de cualquier origen puede agravarse cuando una enfermedad crónica produce deterioro físico o mental que tiene como consecuencia inactividad o inmovilidad física.

Cuadro 4. Causas de estreñimiento en adultos
Tipos de estreñimiento y causas Ejemplos
Comienzo reciente
Obstrucción del colon Neoplasia: estenosis: isquémica, diverticular, inflamatoria
Medicamentos
Crónico (a largo plazo)
Síndrome de colon irritable Estreñimiento-predominante, alternante
Medicamentos Bloqueadores del calcio, antidepresivos
Seudoobstrucción cólica Estreñimiento por tránsito lento, megacolon (en ocasiones, enfermedad de Hirschsprung o de Chagas)
Trastornos de la evacuación por recto Disfunción del piso pélvico, anismo, síndrome del perineo descendente, prolapso de mucosa rectal, rectocele
Endocrinopatías Hipotiroidismo, hipercalcemia, embarazo
Trastornos psiquiátricos Depresión, trastornos de la alimentación, fármacos
Enfermedades del sistema nervioso Mal de Parkinson, esclerosis múltiple, lesión de médula espinal
Miopatías generalizadas Esclerosis sistémica progresiva

Estudio del paciente

La anamnesis detallada debe profundizar en los síntomas del paciente y confirmar si existe realmente estreñimiento, basándose en la frecuencia (p. ej., menos de tres evacuaciones por semana), en la consistencia de las heces (pastosas o duras), en esfuerzos excesivos para defecar, en la larga duración del acto de la defecación, o en la necesidad de “apoyar” el perineo o de manipular con los dedos la región anorrectal. En la inmensa mayoría de los casos (probablemente >90%) no hay causa subyacente (cáncer, depresión o hipotiroidismo) y el estreñimiento mejora con hidratación generosa, con la práctica de ejercicio y con la adición de fibra a la dieta (15 a 25 g/día). Son elementos clave: la alimentación equilibrada, el control de los medicamentos utilizados y la atención de los problemas psicosociales. La exploración física, en particular el tacto rectal, deben ayudar a excluir la mayor parte de los trastornos importantes que producen estreñimiento, y posiblemente aporten datos sugerentes de algún trastorno de la evacuación (p. ej., aumento del tono del esfínter anal).

Hay un amplio consenso sobre la selección de los pacientes que deben someterse a otros estudios. Si existe pérdida de peso, hemorragia rectal o anemia, además del estreñimiento, es indispensable realizar una sigmoidoscopia y además una enema con material radiopaco, o una colonoscopia, ante todo en los pacientes de más de 40 años, con el fin de descartar una enfermedad estructural como el cáncer o las estenosis. En estos casos, la colonoscopia sola es más rentable, ya que permite tomar muestras de las lesiones de la mucosa, para biopsia, realizar polipectomía o dilatar las estenosis. Practicar enema con material radiopaco tiene ventajas sobre la colonoscopia cuando el estreñimiento no conlleva otros síntomas, ya que es menos costosa y permite diagnosticar la dilatación del colon y todas las estenosis o lesiones importantes de la mucosa que probablemente existirán en ese caso. La melanosis del colon, o pigmentación de la mucosa del colon, es un signo del consumo de laxantes a base de antraquinonas, como la cáscara sagrada o el sen, aunque esto se puede descubrir igualmente con los datos de anamnesis detallada. Las radiografías del colon también sirven para descubrir algún trastorno inesperado, como el megacolon o el colon “por laxantes”. La cuantificación del calcio y de la hormona estimulante del tiroides en el suero permitirá descubrir a los pocos pacientes que presentan trastornos metabólicos.

Es posible que los pacientes con estreñimiento más refractario no mejoren con el solo aumento del consumo de fibra vegetal, y hay que ayudarles para que adquieran un hábito o pauta de evacuación: tomar un laxante osmótico y evacuar con enema o un supositorio de glicerina, según necesidades. Después de desayunar, se aconseja permanecer unos 15 o 20 min en el retrete, sin distraerse ni realizar esfuerzos, ya que los esfuerzos excesivos pueden contribuir a la formación de hemorroides, y si el piso de la pelvis es débil o hay una lesión del nervio pudendo, puede producirse obstrucción de la defecación debida a un síndrome de perineo descendido, varios años después. Se supone que los pacientes que no mejoran con estas medidas sencillas o que necesitan un tratamiento prolongado con estimulantes del peristaltismo, con el consiguiente riesgo de padecer un síndrome por abuso de laxantes, padecen estreñimiento grave o refractario y deben someterse a nuevos estudios (fig. 4).


Algoritmo para el tratamiento del estreñimiento.

Algoritmo para el tratamiento del estreñimiento.

Estudio del estreñimiento intenso

Hay una minoría de pacientes estreñidos (probablemente <5%) considerados como casos graves o “refractarios”, y que es muy probable que tengan que ser atendidos por un gastroenterólogo o enviados a un centro asistencial. Cuando se vigila ulteriormente a estos pacientes, en ocasiones se descubre una causa previamente desconocida, como alteraciones de la evacuación, abuso de laxantes, simulación o trastornos psiquiátricos. En estos pacientes, los estudios recientes sugieren que la exploración de las funciones fisiológicas del colon y del piso de la pelvis, además del estado psicológico, aporta datos que ayudan a elegir un tratamiento racional. A pesar de todo, sólo en 30% de estos pacientes con estreñimiento grave se llega a identificar una causa (véase más adelante en el presente capítulo).

Medición del tránsito del colon

Las pruebas de tránsito con un marcador radiopaco son sencillas, reproducibles, por lo general innocuas, fiables, y muy adecuadas en la práctica clínica para evaluar a los pacientes estreñidos. Hay varios métodos de valor constatado que son muy sencillos. Por ejemplo, cinco días después de ingerir el material radiopaco se obtiene una radiografía, la cual debe indicar que 80% del marcador ha sido eliminado del colon. Este método no permite evaluar el tránsito por el estómago ni el intestino delgado, y obliga a prescindir de los laxantes y enemas mientras se realiza la prueba.

El estudio radioisotópico con una cápsula de liberación retardada que contiene partículas marcadas radiactivamente es un método no invasor y de baja exposición a la radiación que se ha utilizado para averiguar si la función del colon durante 24 a 48 h es normal, rápida o lenta. Con esta técnica se estudia a la vez el tránsito por el estómago, el intestino delgado y el colon. Sus inconvenientes son el mayor costo y la necesidad de usar materiales que tienen que prepararse en un laboratorio de medicina nuclear.

Pruebas anorrectales y del piso de la pelvis

Se sospecha la existencia de trastornos funcionales del piso de la pelvis cuando hay dificultades para evacuar el recto, sensación persistente de ocupación rectal, dolor rectal, y necesidad de acudir a la extracción digital de las heces, de comprimir la pared posterior de la vagina, de apoyar el perineo durante el esfuerzo de la defecación y de realizar un esfuerzo excesivo. Estos síntomas tan importantes deben compararse con la sensación de evacuación rectal incompleta que es habitual en el síndrome del colon irritable.

Los pacientes con obstrucción sospechada sobre bases clínicas, que impide la defecación deben ser estudiados también por un psicólogo para averiguar si existen trastornos de la alimentación o “necesidad de control”, con objeto de ofrecer mecanismos para combatir el estrés o aprender a relajarse, y para diagnosticar una posible depresión.

Una prueba clínica sencilla que puede realizarse en el consultorio para comprobar la falta de relajación del músculo puborrectal consiste en pedir al paciente, durante el tacto rectal, que haga fuerza para expulsar el dedo índice. El movimiento del puborrectal hacia atrás durante el esfuerzo indicará si hay buena coordinación de los músculos del piso de la pelvis.

También es bastante fácil medir clínicamente el descenso perineal al colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo y observar si el descenso del perineo es escaso o nulo (<1.5 cm indica un trastorno funcional del piso de la pelvis), o si los esfuerzos provocan demasiado abombamiento perineal con respecto a los puntos óseos de referencia (>4 cm indican descenso perineal excesivo).

La prueba de la expulsión de un globo o balón permite explorar toda la evacuación. Para ello se coloca en el recto el globo o balón de una sonda vesical llena de agua (50 ml), y se comprueba si el paciente puede expulsarla estando sentado en el retrete o en decúbito lateral izquierdo. En esta última postura se valora el peso que se necesita para facilitar la expulsión, que normalmente es de 0 a 200 gramos.

La manometría anorrectal no suele ser útil para evaluar a los pacientes que padecen estreñimiento intenso, salvo cuando un tono excesivamente intenso del esfínter anal en reposo o en actividad sugiera la existencia de anismo (espasmo del esfínter anal). Con esta prueba se diagnostican también síndromes poco frecuentes, como la enfermedad de Hirschsprung del adulto, por la ausencia del reflejo inhibidor anorrectal o por la existencia de incontinencia oculta.

La defecografía (una enema radiopaca dinámica mediante la cual se obtienen radiografías laterales durante la expulsión del bario) descubre “alteraciones de partes blandas” en muchos pacientes; las más importantes son los cambios del ángulo anorrectal, los defectos anatómicos del recto y los enteroceles o rectoceles. En un número muy escaso de pacientes, el tratamiento quirúrgico es la mejor solución para los defectos anatómicos de cierta importancia que conllevan estreñimiento refractario. Esos defectos son la invaginación intensa con obstrucción completa para la expulsión debida a la presencia en el conducto anal de un tapón en forma de embudo o de un rectocele sumamente grande donde el bario se acumula durante los esfuerzos de defecación, en lugar de expulsarse por el ano. En resumen, para la defecografía se necesita un radiólogo con experiencia e interés, y los datos anormales no son patognomónicos de disfunción del piso de la pelvis. Lo más frecuente es que la obstrucción de salida se deba a la falta de relajación del músculo puborrectal, que impide el vaciamiento del recto, y no a los defectos estructurales detectados en la defecografía.

Los estudios con imágenes dinámicas, como la proctografía durante la defecación o la expulsión por gammagrafía, de heces artificiales, permiten medir el descenso del perineo y el ángulo anorrectal en reposo durante la compresión y el esfuerzo; y la expulsión gammagráfica permite medir la cantidad de “heces artificiales” evacuadas. Un aumento insuficiente (casi 15°) del ángulo anorrectal durante el esfuerzo de la defecación permite confirmar un trastorno funcional del piso de la pelvis.

Las exploraciones neurológicas, como la electromiografía (EMG), son más útiles para evaluar a los pacientes con incontinencia que para los que tienen síntomas compatibles con obstrucción a la defecación. La ausencia de signos neurológicos en los miembros inferiores indica que cualquier dato objetivo de desnervación del músculo puborrectal se debe a una lesión de la pelvis (p. ej., obstétrica) o a la distensión del nervio pudendo consecutiva a esfuerzos crónicos de larga duración.

La ecografía descubre los defectos del esfínter o de la pared rectal y puede ayudar a seleccionar a los pacientes que deben someterse a una intervención quirúrgica. Las respuestas provocadas de la médula espinal que se obtienen aplicando estímulos eléctricos al recto o estímulos magnéticos a la médula lumbosacra para generar la contracción del esfínter externo del ano sirven para diagnosticar a los pacientes que padecen neuropatías limitadas a la región sacra y que tienen una velocidad de conducción residual suficiente como para ser tratados con métodos de biorretroalimentación.

En resumen, la prueba de la expulsión de un globo o balón es una prueba importante para la detección selectiva de los trastornos funcionales anorrectales. Si resulta positiva, los métodos apropiados para evaluar a los pacientes con una presunta obstrucción a la defecación son los que estudian la anatomía del recto o de los esfínteres anales y los que exploran la relajación del piso de la pelvis.

Tratamiento

Una vez conocida la causa del estreñimiento, pueden tomarse decisiones terapéuticas. El estreñimiento debido a tránsito lento requiere tratamiento médico o quirúrgico enérgico; el anismo o los trastornos funcionales del piso de la pelvis suelen responder a los métodos de bioretroalimentación (fig. 4). A pesar de todo, sólo en 30% de los pacientes con estreñimiento intenso se descubre la existencia de un trastorno fisiológico de este tipo.

Los casos de estreñimiento originados por tránsito lento se tratan con laxantes osmóticos, hidrófilos o los que estimulan el peristaltismo, como la fibra vegetal, el pisilio, la leche de magnesia, la lactulosa, el polietilenglicol (en solución para lavado colónico) y el bisacodilo. Si se fracasa después de dos a tres meses de probar el tratamiento médico y se comprueba que los pacientes aún presentan un tránsito lento que no depende de obstáculos para la defecación, estará indicada la colectomía con ileoproctostomía. La decisión de recurrir a esta solución quirúrgica es más firme si hay megacolon o megarrecto. Las complicaciones posteriores a la intervención son la obstrucción del intestino delgado (11%) y el escape de las heces, en particular por la noche y durante el primer año siguiente a la operación.

Los pacientes que padecen trastornos mixtos deben aprender a reutilizar el piso de la pelvis (biorretroalimentación y relajación muscular), buscar asesoramiento psicológico y seguir el asesoramiento en cuanto a la alimentación antes de acudir a la colectomía e ileoproctostomía si el estudio del tránsito colónico no se normaliza con la simple biorretroalimentación. Cuando únicamente existe disfunción del piso de la pelvis, las técnicas de biorretroalimentación consiguen hasta 70 a 80% de resultados positivos en lo que atañe a la obtención de hábitos cómodos para la defecación. Los esfuerzos por tratar la disfunción del piso de la pelvis con alguna intervención (sección del esfínter anal interno o del músculo puborrectal) sólo han logrado resultados mediocres y han sido abandonados en gran medida.

Deja un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos necesarios están marcados *

Puedes usar las siguientes etiquetas y atributos HTML: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>