Náusea, vómito e indigestión

Se llama náusea a la sensación subjetiva de la necesidad de vomitar. El vómito (emesis) consiste en la expulsión por la boca del contenido de la porción superior del tubo digestivo por efecto de la contracción de los músculos de éste y de la pared toracoabdominal. El vómito es diferente de la regurgitación, que es el “retorno” sin esfuerzo del contenido gástrico a la boca. La rumiación es la regurgitación repetida del contenido gástrico, que a menudo se vuelve a masticar y a deglutir. A diferencia del vómito, estos fenómenos con frecuencia están sometidos a cierto grado de control voluntario. Indigestión es un término inespecífico que abarca diversas molestias de la parte superior del abdomen, como la náusea, el vómito, la pirosis (ardor de estómago), la regurgitación y la dispepsia (molestia o dolor en la parte superior del abdomen). Algunos sujetos con dispepsia de tipo ulceroso se quejan de una sensación epigástrica de ardor que les corroe por dentro. Otros señalan síntomas de dismotilidad gástrica como plenitud posprandial, distensión, eructos, anorexia (pérdida de apetito) y saciedad temprana (incapacidad para terminar una comida, por una sensación prematura de plétora).

Náusea y vómitos

Mecanismos

El vómito es un fenómeno coordinado por el tronco encefálico, y que ocurre por mediación de las respuestas neuromusculares en intestinos, faringe y pared toracoabdominal. No se conocen en detalle los mecanismos que explican la náusea, pero posiblemente comprenden factores de la corteza encefálica, porque tal situación exige la participación de la percepción consciente. Los estudios electroencefalográficos indican activación de las regiones de la corteza temporofrontal, para la inducción de la náusea.

Coordinación de la emesis

La emesis tiene su punto de partida en núcleos del tronco encefálico que incluyen el del fascículo solitario, el dorsal vagal y el frénico, y otros bulbares que regulan la respiración; los núcleos que controlan los movimientos de faringe, cara y lengua coordinan el comienzo de la emesis. No se han identificado los neurotransmisores que intervienen en tal coordinación, aunque se ha planteado que participan vías de la neurocinina NK1, serotonina y vasopresina.

Los músculos somáticos y viscerales presentan respuestas estereotipadas durante la emesis. Los músculos torácicos de la inspiración y los de la pared torácica se contraen, produciendo altas presiones intratorácicas e intraabdominales que facilitan la expulsión del contenido gástrico. El cardias del estómago se hernia a través del diafragma, y la laringe se desplaza hacia arriba para estimular la propulsión del material por vomitar, hacia la boca. En situaciones normales, las contracciones de la porción superior del tubo digestivo que migran en dirección distal son reguladas por un fenómeno eléctrico, la onda lenta, de 3 ciclos/min en el estómago y 11 ciclos/min en el duodeno. Con el vómito, las ondas lentas son reemplazadas por la actividad de “espigas” en dirección a la boca, que induce contracciones retrógradas que ayudan a la expulsión bucal del contenido del intestino delgado.

Activadores del vómito

Los estímulos eméticos actúan en diversas localizaciones anatómicas. El vómito provocado por pensamientos u olores nocivos se origina en la corteza cerebral, pero son los pares craneales los mediadores del vómito tras la activación del reflejo nauseoso. La cinetosis y los trastornos del oído interno actúan en el laberinto, mientras que los irritantes gástricos y los antineoplásicos emetógenos, como el cisplatino, estimulan los reflejos vagales gastroduodenales aferentes. Las vías aferentes viscerales no gástricas son activadas por la obstrucción del intestino delgado y el colon y por la isquemia mesentérica. La zona postrema, un núcleo bulbar, responde a los estímulos eméticos transmitidos por la sangre y se denomina zona de activación de quimiorreceptores. Muchos fármacos eméticos actúan en la zona postrema, al igual que las toxinas bacterianas y las alteraciones metabólicas, como la uremia, la hipoxia y la cetoacidosis.

Los neurotransmisores mediadores de la inducción del vómito muestran selectividad por algunos sitios anatómicos. Los trastornos laberínticos estimulan los receptores colinérgicos muscarínicos M1 y los receptores histaminérgicos H1, mientras que los estímulos aferentes vagales gastroduodenales activan los receptores de 5-HT3 (serotonina). la zona postrema está ricamente inervada por fibras que actúan en diferentes subtipos de receptores que comprenden los 5- HT3, M1, H1 y D2 de la dopamina. Para la farmacoterapia óptima del sujeto con vómito se requiere conocer estas vías.

Diagnóstico diferencial

La náusea y el vómito se deben a trastornos que ocurren dentro y fuera del tubo digestivo, así como a fármacos y toxinas circulantes (cuadro 1).

Cuadro 1. Causas de náusea y vómito
Intraperitoneales Extraperitoneales Farmacoterapia/metabolicopatías
Trastornos obstructivos

  • Obstrucción del píloro
  • Obstrucción del intestino delgado
  • Obstrucción del colon
  • Síndrome de arteria mesentérica superior
Enfermedades cardiopulmonares

  • Miocardiopatía
  • Infarto al miocardio
Fármacos

  • Quimioterapéuticos
  • Antineoplásicos
  • Antibióticos
  • Antiarrítmicos cardíacos
  • Digoxina
  • Hipoglucemiantes orales
  • Anticonceptivos orales
Infecciones entéricas

  • Víricas
  • Bacterianas
Enfermedades del laberinto

  • Cinetosis
  • Laberintitis
  • Cánceres
Endocrinopatías/metabolicopatías

  • Embarazo
  • Uremia
  • Cetoacidosis
  • Enfermedad de tiroides y paratiroides
  • Insuficiencia suprarrenal
Enfermedades inflamatorias

  • Colecistitis
  • Pancreatitis
  • Apendicitis
  • Hepatitis
Trastornos intracerebrales

  • Cánceres
  • Hemorragia
  • Absceso
  • Hidrocefalia
Toxinas

  • Insuficiencia hepática
  • Consumo de etanol
Disfunción de la motilidad

  • Pseudoparesia
  • Seudoobstrucción intestinal
  • Dispepsia funcional
  • Reflujo gastroesofágico
Trastornos psiquiátricos

Cólicos de vías biliares Vómito en posoperatorio
Estado ulterior a radiación abdominal Síndrome de vómito cíclico

Trastornos intraperitoneales

La obstrucción visceral y la inflamación de las vísceras huecas o macizas producen vómito como síntoma principal. La obstrucción gástrica se debe a úlcera péptica y a tumores malignos, mientras que las obstrucciones del intestino delgado y el colon son consecuencia de adherencias, tumores benignos o malignos, vólvulos, invaginación o enfermedades inflamatorias como la de Crohn. El síndrome de la arteria mesentérica superior, que se produce después de pérdida de peso o tras reposo duradero en cama cuando el duodeno es comprimido por la arteria mesentérica situada sobre él. La irradiación del abdomen desencadena vómito al alterar la función contráctil del intestino e inducir estenosis. El cólico biliar origina náusea, probablemente por acción en los nervios aferentes viscerales. El vómito de la pancreatitis, la colecistitis y la apendicitis se deben a la irritación visceral circunscrita y a la inducción de íleo. Las infecciones intestinales por virus y bacterias tales como Staphylococcus aureus y Bacillus cereus se cuentan entre las causas más frecuentes de vómito agudo, en especial en los niños. Las infecciones por oportunistas, como las causadas por virus citomegalovirus o por el virus del herpes simple, inducen vómito en individuos inmunodeprimidos.

Los trastornos motores digestivos también son una causa frecuente de náusea y vómito. La gastroparesia se define como un retraso del vaciamiento del alimento del estómago que se produce después de una vagotomía realizada para tratar la úlcera péptica, el adenocarcinoma pancreático, la insuficiencia vascular mesentérica o en enfermedades sistémicas como la diabetes, la esclerodermia y la amiloidosis. La gastroparesia idiopática que surge sin la presencia de enfermedad sistémica, en ocasiones después de un pródromo de viriasis, sugiere una causa infecciosa. La seudoobstrucción intestinal se caracteriza por trastorno de la actividad motora del intestino y el colon, y produce retención intestinal de residuos de alimentos y secreciones, proliferación bacteriana excesiva, malabsorción de nutrimentos y aparición de náusea, vómito, distensión, dolor o cambio del ritmo defecatorio. La seudoobstrucción intestinal puede ser idiopática, hereditaria (en forma de neuropatía o miopatía visceral familiar), o ser el resultado de enfermedad sistémica o consecuencia paraneoplásica de un tumor maligno (en particular del carcinoma microcítico pulmonar). Los individuos con dispepsia funcional y síndrome de colon irritable pueden señalar que sienten intensamente náusea y vómito, situación igual a la que muestran otros que tienen reflujo gastroesofágico.

Trastornos extraperitoneales

El infarto del miocardio y la insuficiencia cardíaca congestiva son causas cardiovasculares de náusea y vómito. La emesis surge después de 25% de operaciones quirúrgicas, con mayor frecuencia laparotomía e intervenciones ortopédicas, y tiene mayor prevalencia en mujeres. La hipertensión intracraneal que nace de tumores, hemorragias, abscesos u obstrucción de la salida de líquido cefalorraquídeo, origina vómito notable con náusea o sin ella. La cinetosis, la laberintitis y la enfermedad de Ménière desencadenan los síntomas en que intervienen vías laberínticas. El síndrome de vómito cíclico es un raro trastorno de causa desconocida que produce episodios de náusea y vómito refractarios al tratamiento, por lo común en los niños. El síndrome está estrechamente relacionado con las cefalalgias de tipo jaquecoso, lo que sugiere que algunos casos pueden ser variantes de la jaqueca. Los pacientes con trastornos psiquiátricos, entre los que se cuentan la anorexia nerviosa, la bulimia nerviosa y la depresión, pueden describir náusea intensa. El vómito psicógeno a menudo se observa en mujeres con otros problemas emocionales.

Medicamentos y alteraciones metabólicas

Los fármacos son una causa frecuente de vómito y pueden actuar en el estómago (analgésicos, eritromicina), o en la zona postrema (digoxina, opiáceos, antiparkinsonianos). Los agentes que provocan vómito comprenden antibióticos, antiarrítmicos, antihipertensivos, hipoglucemiantes orales y anticonceptivos. La quimioterapia contra el cáncer causa vómito agudo (horas después de su administración), tardío (transcurrido un día o más) o previsible. El vómito agudo originado por agentes muy emetógenos, como el cisplatino, es mediado por 5- HT3, mientras que el tardío es independiente de 5-HT3. La náusea previsible suele prevenirse mejor con ansiolíticos que con antieméticos.

En algunas situaciones los trastornos metabólicos desencadenan náusea y vómito. El embarazo es la causa endocrinológica más frecuente de náusea; 70% de las gestantes la sufren en el primer trimestre. La hiperemesis gravídica es una forma grave de náusea del embarazo que puede producir alteraciones hidroelectrolíticas importantes. La uremia, la cetoacidosis, la insuficiencia suprarrenal y las enfermedades paratiroideas y tiroideas son otras causas metabólicas de vómito.

Las toxinas circulantes desencadenan síntomas a través de sus efectos en la zona postrema. En la insuficiencia hepática fulminante se generan toxinas endógenas, mientras que una infección entérica bacteriana puede producir enterotoxinas exógenas. La intoxicación etílica es causa tóxica frecuente de náusea y vómito.

Estudio del paciente

Anamnesis y exploración física

La anamnesis ayuda a identificar la causa de náusea y vómito no explicados. Es frecuente que los fármacos y las toxinas produzcan síntomas agudos, mientras que las enfermedades “establecidas” son causa de molestias crónicas. La obstrucción del píloro y la gastroparesia originan vómito en término de 60 min de la ingestión de alimentos, en tanto que el que surge por obstrucción intestinal aparece más tardíamente. En casos graves de gastroparesia el vómito puede contener residuos de alimentos ingeridos horas o días antes. La presencia de hematemesis plantea la sospecha de úlcera o cáncer, o un desgarro de Mallory- Weiss, en tanto que la expulsión de material fecaloide se advierte en casos de obstrucción de la porción distal del intestino o del colon. El vómito bilioso excluye la obstrucción gástrica, mientras que vomitar alimento sin digerir es compatible con un trastorno faringoesofágico como el divertículo de Zenker o la acalasia. El alivio del dolor abdominal por el vómito es característico de la obstrucción del intestino delgado, pero el vómito no aplaca el dolor de la pancreatitis o de la colecistitis. La pérdida extraordinaria de peso despierta la sospecha de tumor maligno o de obstrucción. La presencia de fiebre sugiere inflamación; si existe cefalalgia o alteraciones de los campos visuales se debe considerar la posibilidad de un origen intracraneal. El vértigo o los acúfenos indican un trastorno del laberinto.

Los datos de la exploración física complementan los de la anamnesis. La hipotensión ortostática y la poca turgencia de la piel denotan deficiencia del líquido intravascular. Las anormalidades en pulmones plantean la posibilidad de que haya habido broncoaspiración del material vomitado. La auscultación del abdomen puede poner de manifiesto la ausencia de ruidos intestinales en el íleo. Los sonidos de tono agudo sugieren obstrucción intestinal, y en la gastroparesia o la obstrucción pilórica se percibe “bazuqueo” con el movimiento lateral (sucusión hipocrática) del paciente. El dolor a la palpación o la rigidez de la pared abdominal por reacción defensiva involuntaria suscitan la sospecha de inflamación; la sangre en las heces orienta hacia la presencia de lesión de mucosas por úlcera, isquemia o tumor. Las causas neurológicas actúan en el edema de papila, los déficit campimétricos o las alteraciones neurológicas focales. La presencia de masas palpables o adenopatía denota la presencia de una neoplasia.

Pruebas diagnósticas

Si los síntomas son refractarios o el diagnóstico es difícil de corroborar, algunas pruebas diagnósticas pueden orientar el tratamiento clínico. La reposición de electrólitos está indicada si existe hipocaliemia o alcalosis metabólica. La detección de anemia ferropénica obliga a buscar una lesión de la mucosa. Las alteraciones de las enzimas pancreáticas o de las pruebas bioquímicas hepáticas apuntan hacia un trastorno pancreatobiliar, mientras que los trastornos endocrinos o reumáticos se diagnostican con valoraciones hormonales o pruebas serológicas específicas. Si se considera la posibilidad de obstrucción luminal, las radiografías de abdomen con el sujeto en decúbito y en bipedestación pueden mostrar niveles hidroaéreos con disminución de aire en el colon. El íleo se caracteriza por la dilatación difusa de asas intestinales llenas de aire.

Cuando las pruebas diagnósticas iniciales son infructuosas pueden requerirse estudios anatómicos adicionales. La endoscopia de vías digestivas altas detecta úlceras pépticas o tumores malignos gastroesofágicos, y las radiografías de intestino delgado con bario diagnostican la obstrucción parcial de ese segmento. La colonoscopia o la enema de bario permiten detectar la obstrucción del colon. Las ecografías o la tomografía computadorizada del abdomen definen los trastornos inflamatorios intraperitoneales, y la tomografía computadorizada (computed tomography, CT) o las imágenes por resonancia magnética (magnetic resonance imaging, MRI) de la cabeza esclarecerán las causas intracraneales de la náusea y el vómito. Si se piensa en la posibilidad de isquemia son útiles la angiografía mesentérica o la resonancia magnética.

Los estudios de motilidad digestiva pueden detectar un trastorno gastrointestinal funcional que causó los síntomas cuando el resultado de la búsqueda de las alteraciones anatómicas es negativo. La forma más común de diagnosticar la gastroparesia es la gammagrafía de estómago, en la que se mide la expulsión de una papilla marcada con un radionúclido. Como alternativa en el diagnóstico de gastroparesia se ha propuesto la electrogastrografía, una forma no invasora de cuantificar la actividad de ondas lentas del estómago mediante electrodos cutáneos colocados sobre el estómago. La posibilidad de seudoobstrucción intestinal la sugieren datos anormales de las radiografías con tránsito de bario o con material de contraste en intestino delgado. Por medio de manometría de yeyunoíleon se puede obtener confirmación del diagnóstico y definir en mayor detalle la anormalidad motora, en la forma de un cuadro neuropático o miopático, con base en los perfiles y trazos contráctiles. Los estudios en cuestión pueden ahorrar al paciente la necesidad de alguna operación abierta para obtener material de biopsia de intestino, para estudiar el músculo de fibra lisa o buscar degeneración neuronal.

Tratamiento

Principios básicos

El tratamiento del vómito debe orientarse a corregir anormalidades médicas o quirúrgicas remediables, en la medida de lo posible. Se debe considerar el ingreso hospitalario si existe deshidratación grave, en especial si resulta imposible la rehidratación por vía oral. Una vez que comienza a tolerarse la ingestión de líquidos, se reanuda la administración de nutrimentos en forma de líquidos de bajo contenido en grasa, porque los lípidos retrasan el vaciamiento gástrico. Se deben evitar los alimentos ricos en residuos no digeribles porque también prolongan la retención gástrica.

Fármacos antieméticos

Los agentes antieméticos de empleo más frecuente actúan en el sistema nervioso central (cuadro 2). En el tratamiento de la cinetosis y los trastornos del oído interno resultan útiles los antihistamínicos, como la meclizina y el dimenhidrinato, y los anticolinérgicos, como la escopolamina, que actúan en vías activadas por el laberinto. Los antagonistas del receptor D2 de la dopamina, como las fenotiazinas y las butirofenonas, se emplean para tratar el vómito desencadenado por estímulos de la zona postrema, y son eficaces en muchos casos de causas farmacológicas, tóxicas y metabólicas del vómito. Los antagonistas de la dopamina atraviesan libremente la barrera hematoencefálica y pueden causar ansiedad, reacciones distónicas e hiperprolactinemia (galactorrea y disfunción sexual), así como discinesia tardía irreversible.

Cuadro 2. Tratamiento de la náusea y el vómito
Tratamiento Mecanismo Ejemplos Indicacionesclínicas
Antieméticos Antihistaminérgico Dimenhidrinato, meclizina Cinetosis, enfermedad del oído interno
Anticolinérgico Escopolamina Cinetosis, enfermedad del oído interno
Antidopaminérgico Proclorperazina, droperidol Emesis inducida por fármacos, toxinas o metabolicopatías
Antagonista de 5-HT3 Ondansetrón, granisetrón Emesis inducida por quimioterapéuticos y radiación; emesis posoperatoria
Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina, nortriptilina Náusea funcional
Procinéticos Agonista de 5-HT Cisaprida Gastroparesia, dispepsia funcional, enfermedad por reflujo gastroesofágico, seudofunción intestinal
Agonista de 5-HT4 y antidopaminérgico Metoclopramida Gastroparesia, dispepsia funcional
Agonista de motilina Eritromicina Gastroparesia, ¿seudoobstrucción intestinal?
Antidopaminérgico periférico Domperidona Gastroparesia, dispepsia funcional
Análogo de somatostatina Octreótido Seudoobstrucción intestinal
Casos especiales Benzodiazepinas Lorazepam Náusea y vómito previsibles, en relación con quimioterapia
Glucocorticoides Metilprednisolona, dexametasona Emesis inducida por quimioterapia
Canabinoides Tetrahidrocanabinol ¿Emesis inducida por quimioterapia?

Otros fármacos poseen propiedades antieméticas. Los antagonistas de serotonina (5-HT3) como el ondansetrón y el granisetrón son útiles para combatir el vómito en el posoperatorio, los que surgen después de radioterapia y para evitar la emesis inducida por quimioterapéuticos antineoplásicos. No se ha definido con exactitud la utilidad de los antagonistas mencionados, en casos de emesis de otras causas. Con los antidepresivos tricíclicos en dosis bajas se obtiene beneficio sintomático en individuos con náusea no explicada, de naturaleza funcional, y también en diabéticos con náusea y vómito, cuya enfermedad primaria ha durado largo tiempo.

Estimulantes motores gastrointestinales

Los fármacos que estimulan el vaciamiento estomacal están indicados en la gastroparesia (cuadro 2). La metoclopramida, que es un agonista de 5-HT4 y antagonista de D2 a la vez, resulta eficaz contra dicho cuadro, pero en 20% de los pacientes los efectos adversos antidopaminérgicos limitan su uso. La eritromicina, un antibiótico macrólido, puede incrementar la motilidad gastroduodenal, al actuar en receptores de motilina, que es un estimulante endógeno de la actividad motora en el ayuno. La eritromicina intravenosa es útil en sujetos con gastroparesia refractaria; sin embargo, también tienen alguna utilidad las formas orales del fármaco. La domperidona, un antagonista D2 no disponible en Estados Unidos, tiene efectos procinéticos y antieméticos, pero no penetra en la mayor parte de las restantes regiones cerebrales, por ello la ansiedad y las reacciones distónicas no son frecuentes. El principal efecto secundario de la domperidona es la inducción de hiperprolactinemia, por sus efectos en las regiones hipofisarias en las que la barrera hematoencefálica es porosa.

Los pacientes con trastornos refractarios de la motilidad de la porción superior de las vías gastrointestinales plantean problemas terapéuticos importantes. Las suspensiones líquidas de fármacos procinéticos pueden resultar beneficiosas, porque los líquidos se eliminan más rápidamente del estómago que los comprimidos. La metoclopramida se puede administrar por vía subcutánea en los pacientes que no mejoran con los medicamentos orales. La seudoobstrucción intestinal puede mejorar con el octreótido, que induce complejos motores propagados en el intestino delgado. Según resultados de estudios no comparativos, las inyecciones pilóricas de toxina botulínica son beneficiosas en sujetos con gastroparesia idiopática o diabética. La hechura de yeyunostomía para alimentación con sonda disminuye las hospitalizaciones y mejora el estado global de algunas personas con gastroparesia que no reaccionan a los fármacos. Las opciones quirúrgicas son escasas en sujetos refractarios, pero la gastroparesia después de vagotomía puede mejorar con la ablación casi total del estómago. La implantación de “marcapasos” y neuroestimulantes eléctricos en el estómago puede aplacar los síntomas, mejorar la calidad de la vida y aminorar los gastos asistenciales en individuos con gastroparesia refractaria a fármacos.

Situaciones clínicas particulares

Los agentes quimioterapéuticos contra el cáncer, como el cisplatino, son muy emetógenos. En la mayor parte de los casos, los antagonistas de 5-HT3 administrados de forma profiláctica evitan el vómito agudo inducido por la quimioterapia (cuadro 2). A menudo los efectos antieméticos óptimos se logran con un antagonista 5-HT3 combinado con un glucocorticoide. En dosis altas, la metoclopramida resulta eficaz para controlar el vómito inducido por la quimioterapia, mientras que las benzodiazepinas, como el lorazepam, son más útiles para controlar la náusea y el vómito previsibles. Por lo contrario, el vómito tardío que ocurre entre uno y cinco días después de la quimioterapia, es más difícil de tratar. Los nuevos antagonistas de neurocinina NK1 pudieran ser antieméticos y antinauseosos potentes durante los períodos agudo y tardío después de quimioterapia. Los canabinoides como el tetrahidrocanabinol, recomendados desde hace mucho tiempo contra la emesis que surge con el cáncer ejercen notables efectos adversos y no son más eficaces que los agentes antidopaminérgicos. Casi todos los regímenes medicamentosos actuales son más eficaces para controlar la emesis, que la náusea.

El médico debe ser prudente en el tratamiento de la paciente con náusea durante el embarazo. Los estudios respecto a los efectos teratógenos de los antieméticos disponibles han tenido resultados contradictorios. Se han realizado pocos estudios comparativos sobre la náusea del embarazo, aunque los antihistamínicos, como la meclizina, y los antidopaminérgicos, como la proclorperazina, son más eficaces que el placebo. Están en estudio otras modalidades como piridoxina, acupresión o jengibre.

Es difícil corregir la emesis en niños con el síndrome de vómito cíclico. El tratamiento consiste predominantemente en antagonistas de 5-HT3. Si se considera el posible vínculo con jaqueca, cabe probar medidas antijaquecosas que incluyen antidepresivos y el sumatriptán, agonista de serotonina (5-HT1).

Indigestión

Mecanismos

Las causas más comunes de indigestión son el reflujo de ácido gastroesofágico y la dispepsia funcional. Otras son más bien consecuencia de enfermedades orgánicas más graves.

Reflujo ácido gastroesofágico

El reflujo ácido puede ser consecuencia de diversos defectos funcionales. La disminución del tono del esfínter esofágico inferior (lower esophageal sphincter, LES) es una causa importante de reflujo en individuos con esclerodermia y en el embarazo, y también puede intervenir en sujetos sin más cuadros sistémicos. Muchas personas presentan relajación frecuente y transitoria de LES durante las cuales penetra ácido al esófago. El exceso de comidas y la aerofagia de manera transitoria pueden “anular” la función de barrera que tiene LES, en tanto que la disminución de la motilidad del resto del esófago, y la menor secreción de saliva, prolongan la exposición al ácido. No hay consenso en cuanto a la importancia de la hernia hiatal, si bien muchos de los individuos con reflujo la tienen, aunque muchos que tienen este último problema no presentan pirosis excesiva.

Disfunción motora gástrica

Se piensa que el trastorno de la motilidad gástrica produce reflujo de ácido en algunos pacientes con indigestión. En 25 a 50% de los individuos con dispepsia funcional también se observa retraso en el vaciamiento gástrico. La relación de estos defectos con la inducción de síntomas es incierta, porque muchos estudios muestran poca correlación entre la gravedad de los síntomas y el grado de disfunción motora. La relajación anormal del fondo gástrico puede originar síntomas dispépticos como distensión, plétora, náusea y saciedad temprana. Un tema de investigación en la actualidad es la obtención de fármacos que promuevan la relajación fúndica.

Hipersensibilidad aferente visceral

El trastorno de la función sensorial gástrica también puede causar dispepsia. La hipersensibilidad aferente visceral se demostró por primera vez en pacientes con el síndrome del colon irritable, que tenían un aumento de la percepción de la insuflación de balones (globos) en el recto sin variación de la distensibilidad rectal. Los pacientes con dispepsia pueden experimentar molestias con la distensión del fondo a presiones inferiores que los testigos sanos.

Otros factores

Helicobacter pylori interviene causalmente en la úlcera péptica, pero la úlcera es la causa de muy pocos casos de dispepsia. La importancia de H. pylori en la génesis de la dispepsia funcional es objeto de controversia, pero la mayoría de los investigadores cree que su importancia es secundaria. En cambio, la dispepsia funcional conlleva una menor percepción del bienestar físico y psíquico, situación exacerbada por estrés, lo cual sugiere la gran importancia que tienen los factores psicológicos. Los analgésicos originan dispepsia; los nitratos, los bloqueadores de canales de calcio, la teofilina y la progesterona estimulan el reflujo de ácido. Otros factores exógenos que inducen dicho reflujo comprenden etanol, tabaco y cafeína, por un mecanismo de relajación de LES. Los factores genéticos pueden contribuir al surgimiento de reflujo de ácido.

Diagnóstico diferencial

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

La enfermedad mencionada (gastroesophageal reflux disease, GERD) prevalece en la sociedad del hemisferio occidental. Se sabe que 40% de los estadounidenses señalan la aparición de pirosis una vez al mes, y que 7 a 10% de tal población lo señala diariamente. Muchos de los casos de pirosis aparecen por exceso de reflujo de ácido; sin embargo, algunas personas muestran una enorme sensibilidad a las cantidades normales de ácido al que se exponen.

Dispepsia funcional

Es frecuente observar dispepsia funcional que se define como la que persiste tres meses o más, sin tener una causa orgánica. En promedio, 25% de la población general tiene molestias abdominales, como mínimo, seis veces al año, pero sólo 10 a 20% de ella consultan al médico. La dispepsia funcional comprende 60% de todos los casos de dispepsia; muchos de quienes la padecen tienen una evolución benigna, pero un pequeño número que tienen infección por H. pylori y consumen antiinflamatorios no esteroideos (nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAID) evolucionan hasta mostrar úlcera. Al igual que ocurre con la gastroparesia idiopática, algunos casos de dispepsia funcional parecen ser consecuencia de una infección gastrointestinal previa.

Ulceropatía

En casi todos los casos de GERD no hay daño del esófago. Sin embargo, 5% de los enfermos terminan por mostrar úlceras en ese órgano, y en algunos se forman estenosis. Por medio de los síntomas solos es muy difícil diferenciar entre la esofagitis no erosiva y la forma erosiva o ulcerosa. Se sabe que 15 a 25% de los casos de dispepsia nacen de úlceras del estómago o del duodeno. Las causas más comunes de ulceropatía son la infección del estómago por H. pylori y el empleo de NSAID. Otras causas poco comunes de úlcera gastroduodenal incluyen enfermedad de Crohn y síndrome de Zollinger-Ellison, cuadro que es consecuencia de la producción excesiva de gastrina por un tumor endocrino.

Tumores malignos

Los pacientes con dispepsia a menudo acuden al médico, por temor a un cáncer. Sin embargo, menos de 2% de los casos se deben a un tumor maligno gastroesofágico. El carcinoma escamoso de esófago es más frecuente en individuos con antecedentes de consumo de tabaco o etanol. Otros factores de riesgo son un episodio previo de ingestión de cáusticos, acalasia y la tilosis, un trastorno hereditario. El adenocarcinoma de esófago suele ser complicación del reflujo gastroesofágico de larga evolución. De 8 a 20% de los pacientes con GERD presentan metaplasia mucosa glandular del epitelio pavimentoso de la parte inferior del esófago, que recibe el nombre de metaplasia de Barrett. Esta situación predispone al adenocarcinoma de esófago. Los tumores gástricos comprenden el adenocarcinoma, cuya prevalencia es mayor en algunas sociedades asiáticas, y el linfoma.

Otras causas

La esofagitis por reflujo de alcalinos origina síntomas similares de GERD en individuos que han sido operados de ulceropatía péptica. Las infecciones por hongos o virus oportunistas en el esófago pueden producir pirosis o molestias retroesternales, pero con mayor frecuencia causan odinofagia. El cólico de vías biliares se incluye entre las entidades que se consideran dentro del diagnóstico diferencial de dispepsia, pero muchos de los individuos que lo muestran realmente señalan episodios delimitados de dolor en el cuadrante superior derecho del vientre o la zona epigástrica y no molestias ardorosas crónicas, náusea ni distensión abdominal. En los casos de deficiencia de lactasa en intestinos surgen gases, distensión abdominal, molestias y diarrea después de la ingestión de lactosa; afecta 15% de sujetos de raza blanca cuyos antepasados provinieron del norte de Europa, pero es más común en afroestadounidenses y asiáticos. Otros síndromes de intolerancia a carbohidratos (como fructosa o sorbitol) originan síntomas similares. Causan dispepsia entidades como pancreatopatías (pancreatitis crónica y cánceres), carcinoma hepatocelular, esprue celíaco, enfermedad de Ménétrier, trastornos infiltrantes (sarcoidosis y gastroenteritis eosinófila), isquemia mesentérica, trastornos de tiroides y paratiroides y gran tensión de la pared abdominal. Entre las causas extraabdominales de indigestión están insuficiencia cardíaca congestiva y tuberculosis.

Estudio del paciente

Anamnesis y exploración física

La GERD clásicamente produce pirosis, una sensación de calor detrás del esternón que comienza en el epigastrio y se desplaza hacia el cuello. Es frecuente que la pirosis se exacerbe por las comidas y puede despertar al paciente. Los síntomas coexistentes son la regurgitación de ácido y la sialorrea por liberación refleja de secreciones salivales saladas en la boca. Entre los síntomas atípicos se incluyen faringitis, asma, tos, bronquitis, ronquera y dolor precordial que remeda una angina de pecho. Algunos pacientes con reflujo de ácido en estudio de pH esofágico no describen pirosis sino dolor abdominal u otros síntomas.

Algunas personas con dispepsia señalan síntomas ulceriformes que incluyen un dolor mordicante o ardoroso que cede con la ingestión de alimentos o la supresión de ácidos. Otras personas muestran plétora similar a la de la dismotilidad o dolor agravado por el consumo de alimentos y que conlleva náusea, eructos y saciedad temprana. Se advierte “superposición” de algunas manifestaciones de la dispepsia funcional, con otros trastornos funcionales como el síndrome de colon irritable.

La exploración física de los individuos con causas funcionales de indigestión suele resultar normal. En la GERD atípica puede haber eritema faríngeo y sibilancias. Con la regurgitación prolongada de ácido puede producirse deterioro dental. Los pacientes con dispepsia funcional pueden padecer dolor a la palpación epigástrica o distensión abdominal.

Para diferenciar las causas funcionales y orgánicas de indigestión es preciso excluir algunos signos identificados en la anamnesis y la exploración. La odinofagia sugiere una infección esofágica, mientras que la disfagia puede indicar un bloqueo esofágico benigno o maligno. Un motivo de alarma es la pérdida de peso no explicada, el vómito repetido con datos de deshidratación, la hemorragia digestiva oculta o visible y una tumefacción palpable o la presencia de adenopatía.

Pruebas diagnósticas

La indigestión es un cuadro muy frecuente en la población y casi todos los casos son consecuencia de GERD o de dispepsia funcional, razones por las cuales un principio general en los estudios de diagnóstico es realizar sólo pruebas escogidas y bien dirigidas, que se harán en personas escogidas.

Una vez excluidos los factores de alarma, los pacientes con GERD típica no requieren más evaluación y son tratados de forma empírica. La endoscopia de vías digestivas altas está indicada para excluir una lesión de la mucosa en pacientes con síntomas atípicos, si los síntomas no ceden con los fármacos supresores del ácido, o si existen factores de alarma. En el caso de pirosis que ha durado más de cinco años y en particular en quienes tienen más de 50 años de edad, algunos expertos recomiendan la práctica de endoscopia para la identificación sistemática de la metaplasia de Barrett. Sin embargo, estudios comparativos no han validado los beneficios de esta estrategia. Se considera la posibilidad de medir pH esofágico como técnica extrahospitalaria en caso de síntomas de algunos cuadros refractarios a fármacos y manifestaciones atípicas como dolor retroesternal no explicado. Lo más frecuente es practicar una manometría esofágica cuando se planea el tratamiento quirúrgico de la GERD. La baja presión del LES puede señalar fracaso del tratamiento médico e identificar a aquellos pacientes que requieren cirugía. La demostración de trastornos del peristaltismo del cuerpo esofágico puede afectar a la decisión de operar, o modificar la elección del procedimiento quirúrgico. Es posible esclarecer el diagnóstico en los pacientes con síntomas atípicos mediante la manometría con pruebas de estimulación. La instilación a ciegas de solución salina y después de ácido en el esófago, denominada prueba de Bernstein, puede aclarar si una molestia retroesternal no explicada es consecuencia del reflujo de ácido.

La endoscopia de vías altas se realiza como el método de diagnóstico inicial en personas con dispepsia no explicada, que tienen más de 45 años de edad, factores de “alarma” o que reciben NSAID, ante el alto riesgo de cánceres y úlceras en tales grupos. En el caso de individuos más jóvenes sin factores de alarma que no reciben los antiinflamatorios comentados, suele aplicarse la estrategia de “probar y tratar”. Se busca identificar H. pylori por medio de la prueba de detección de urea en el aliento, medición del antígeno en excrementos o estudios serológicos. Las personas en que se identifica dicho microorganismo, reciben tratamiento para erradicarlo; si los resultados son negativos, sobre bases empíricas se emprende un régimen de supresión de ácidos. Si con tal régimen los síntomas desaparecen, no se necesitan más intervenciones. La endoscopia se reserva para personas que no mejoran con las medidas terapéuticas contra la dispepsia en que exista o no H. pylori. Algunos clínicos recomiendan otra estrategia en la que las personas que tienen infección por H. pylori son sometidas a endoscopia antes del tratamiento. Después de tal método se plantea el tratamiento de erradicación sólo en quienes tienen ulceropatía probada; cabe preferir tal sistema si es prevalente el cáncer de estómago y es menos cara la endoscopia.

En caso de haber otros factores conviene emprender más estudios. Si se señala la presencia de hemorragia, se hace un estudio hematimétrico para descartar anemia. También se miden niveles de hormona tiroidea o calcio en químicas sanguíneas, para identificar alguna metabolicopatía. Si se sospechan causas pancreaticobiliares, se efectúan químicas sanguíneas para medir niveles de las sustancias producidas por páncreas e hígado. En caso de detectar anormalidades se puede obtener información importante por la ultrasonografía o la tomografía computadorizada del abdomen. También se piensa en la práctica de un gammagrama del vaciamiento gástrico en sujetos con dispepsia similar a la de la dismotilidad, si son ineficaces los fármacos. Puede realizarse la identificación de hidrógeno en el aliento después de ingestión de lactosa si se sospecha deficiencia de lactasa.

Tratamiento

Principios generales

En la indigestión leve, es posible que baste tranquilizar al paciente respecto a que una valoración cuidadosa no ha revelado ninguna enfermedad orgánica grave. Cuando sea posible debe interrumpirse el consumo de fármacos que ocasionen reflujo de ácido o dispepsia. Los pacientes con GERD deben limitar el consumo de etanol, cafeína, chocolate y tabaco por sus efectos en el LES. Otras medidas eficaces en la GERD son la ingestión de una dieta con pocas grasas, evitar tomar alimentos antes de acostarse y elevar la cabecera de la cama.

Cuando sea posible se debe plantear el tratamiento específico de las enfermedades orgánicas. En trastornos como el cólico biliar, es adecuada la intervención quirúrgica, mientras que el déficit de lactasa y la enfermedad celíaca responden a dietas especiales. Algunas enfermedades como la úlcera péptica requieren tratamientos médicos específicos para su curación. Sin embargo, dado que la mayoría de los pacientes tienen dispepsia funcional o GERD como causas de la indigestión, están indicados los medicamentos que aplacan la secreción de ácido gástrico, estimulan la motilidad de la parte superior del tubo digestivo, o amortiguan la sensibilidad gástrica.

Medicamentos supresores o neutralizadores del ácido

Los fármacos que reducen o neutralizan el ácido son los más usados en la GERD. Los antagonistas de los receptores H2 de la histamina como la cimetidina, la ranitidina, la famotidina y la nizatidina son útiles en el tratamiento de la GERD leve o moderada. En la pirosis no complicada, se administran antagonistas del receptor H2 durante cuatro semanas antes de considerar la realización de endoscopia. Si los síntomas son graves, o en muchos casos de esofagitis erosiva o ulcerada, son necesarios inhibidores de la bomba de protones como omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol o esomeprazol. Estos fármacos, que inhiben la trifosfatasa de adenosina (ATPasa) H+, K+ gástrica, son más potentes que los antagonistas del receptor H2. Es posible administrar en forma continua fármacos supresores de ácido o según sean necesarios, y ello depende de la gravedad de los síntomas. En el caso de que al principio se haya administrado al paciente un inhibidor de la bomba de protones, se puede cambiar a un antagonista H2. No se ha definido la utilidad de tratamientos combinados que incluyan el inhibidor del antagonista mencionado. Los antiácidos líquidos resultan útiles para el control de la GERD a corto plazo, pero son menos eficaces en la enfermedad grave, salvo cuando se administran en dosis altas, las cuales producen efectos secundarios (diarrea con los preparados que contienen magnesio y estreñimiento con los de aluminio). El sucralfato es una sal de hidróxido de aluminio y octasulfato de sacarosa que amortigua la acción del ácido y se une a la pepsina y a las sales biliares. No se ha demostrado su eficacia en la GERD ni en la dispepsia funcional.

En la dispepsia no vinculada con H. pylori, en particular si presenta síntomas de tipo ulceroso, se recomiendan los fármacos supresores del ácido. La ranitidina tiene efectos beneficiosos en el tratamiento de la dispepsia funcional, en comparación con el placebo. En los pacientes jóvenes sin síntomas de alarma, se debe realizar un ensayo terapéutico de cuatro semanas con un antagonista del receptor H2 o un inhibidor de la bomba de protones. Sólo se realiza endoscopia si los síntomas no ceden.

Erradicación de Helicobacter Pylori

La erradicación de H. pylori está indicada únicamente en casos de ulceropatía péptica y de linfoma linfático de la mucosa gástrica. La utilidad de la erradicación de dicho microorganismo en individuos con dispepsia funcional no se ha corroborado, pero algunas pruebas sugieren que menos de 15% de los casos dependen de H. pylori. Los individuos con síntomas ulcerosos pueden mejorar. La erradicación de H. pylori no es útil en el tratamiento de GERD; algunos señalamientos sugieren que la eliminación de dicho microorganismo agrava el peligro de que surja GERD, y otros han señalado que no tiene efecto alguno. Algunas combinaciones medicamentosas son eficaces; casi todas incluyen la administración de un inhibidor de bomba de protones o de subsalicilato de bismuto durante 10 a 14 días junto con dos antibióticos.

Estimulantes motores gastrointestinales

Los estimulantes motores como la metoclopramida, la eritromicina y la domperidona tienen escasa utilidad en GERD. El baclofén, agonista del ácido B aminobutírico gamma (gamma-aminobutyric acid B, GABA-B) disminuye la exposición de ácido del esófago al inhibir las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior; está en estudio la utilidad clínica de dicho fármaco. La domperidona puede resultar útil en la dispepsia funcional y puede usarse en vez de los supresores de ácido, como medida empírica inicial en sujetos jóvenes sin síntomas de alarma y sin infección por H. pylori. Los individuos con dispepsia similar a la de la dismotilidad pueden reaccionar preferentemente con fármacos estimulantes de la motilidad.

Otras opciones

Cabe plantear a los individuos con GERD cuyos síntomas no han sido controlados adecuadamente, que tienen complicaciones de su trastorno o deficiencias insoportables en su modo de vida, la práctica de operaciones contra reflujo. La funduplicación puede hacerse a través de laparoscopia; las técnicas de Nissen y de Toupet incluyen “rodear” el esófago con la porción proximal del estómago, que circundaría el esfínter esofágico inferior, para aumentar la presión en su interior. La disfagia puede ser una complicación duradera de tales métodos. Las intervenciones endoscópicas en la unión gastroesofágica, incluidas aplicación de radiofrecuencia, colocación de suturas, implante de polímero y gastroplicación han sido útiles en casos refractarios de GERD y está en fase de evaluación su eficacia.

Algunos pacientes con dispepsia funcional no responden a los supresores del ácido o procinéticos pero pueden responder al tratamiento con antidepresivos tricíclicos en dosis bajas. Se desconoce el mecanismo de acción de estos fármacos en la dispepsia funcional pero es posible que amortigüen el “procesamiento” cerebral del dolor visceral. La flatulencia y la distensión pueden ser los síntomas más molestos en algunos pacientes con indigestión y pueden ser difíciles de tratar. La exclusión de alimentos de fácil fermentación como las leguminosas y el empleo de simeticona o carbón vegetal activado es beneficioso en algunos individuos. En caso de dispepsia funcional rebelde cabe plantear la práctica de tratamientos psicológicos, pero no hay datos convincentes de su eficacia.

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