Hipoxia y cianosis

Hipoxia

La función fundamental de los aparatos cardíaco y respiratorio es el suministro de oxígeno (y sustratos) a las células y la eliminación del dióxido de carbono (y otros productos metabólicos) de ellas. La conservación precisa de tal función depende de la integridad de los dos aparatos, y del aporte de gas inspirado que contenga oxígeno en cantidad apropiada. Cuando se produce hipoxia a consecuencia de insuficiencia respiratoria, por lo general la PaO2 disminuye y se eleva la PaCO2, y la curva de disociación del oxígeno de la hemoglobina (Hb-O2) tiende a desplazarse hacia la derecha, de modo que se liberan grandes cantidades de O2 para cualquier valor de PO2 hístico. La hipoxemia arterial, es decir, la disminución de la saturación de O2 de la sangre arterial (SaO2 ), y la consiguiente cianosis, tienden a ser más intensas, en proporción al grado de depresión de la PaO2, cuando tal descenso es el resultado más de una enfermedad pulmonar, que cuando el descenso es el resultado de disminución en la presión parcial de oxígeno del aire inspirado (fraction of oxygen in inspired air, FIO2 ). En este último caso la Paco2 desciende por la hiperventilación secundaria a la anoxia y la curva de disociación de Hb-O2 se desplaza a la izquierda, con lo que se limita la disminución en la SaO2 de la hemoglobina para cualquier valor de la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (sistémica).

Causas de hipoxia

Hipoxia anémica

Cualquier disminución de la concentración de hemoglobina conlleva un descenso correspondiente de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. La PaO2 permanece normal, pero la cantidad absoluta de oxígeno transportado por unidad de volumen de sangre disminuye. A medida que la sangre anémica pasa a través de los capilares y se extrae de ella la cantidad habitual de oxígeno, la PO2 de la sangre venosa desciende en mayor grado de lo que ocurriría normalmente.

Intoxicación por monóxido de carbono

La hemoglobina unida al monóxido de carbono (carboxihemoglobina, COHb) no está disponible para el transporte de oxígeno. Además, la presencia de carboxihemoglobina desvía la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda, de forma que sólo se puede liberar oxígeno a tensiones inferiores. A través de esta formación de carboxihemoglobina, algún grado particular de reducción en la capacidad de transporte de oxígeno produce un nivel de hipoxia hística mucho mayor, que la reducción equivalente de la hemoglobina originada por una anemia habitual.

Hipoxia respiratoria

La desaturación arterial es frecuente en neumopatías avanzadas. La causa más común de hipoxia respiratoria es la desigualdad entre ventilación y riego sanguíneo que se produce cuando alveolos ventilados deficientemente reciben sangre. Su causa puede ser la hipoventilación, en cuyo caso conlleva elevación de la PaCO2. Estas dos formas de hipoxia respiratoria se pueden identificar porque suelen mejorar a muy breve plazo a la inspiración de O2 al 100%. Una tercera causa es el cortocircuito de derecha a izquierda de la sangre debido al riego de zonas de pulmón no ventiladas, como sucede en la atelectasia pulmonar o en comunicaciones arteriovenosas pulmonares. La PaO2 menor en esta situación sólo se corrige parcialmente por un FIO2 al 100 por ciento.

Hipoxia secundaria a grandes altitudes

Si se asciende rápidamente a 3 000 m, la PO2 alveolar disminuye hasta unos 60 mmHg y pueden surgir trastornos de la memoria y otros síntomas cerebrales de hipoxia. A altitudes superiores, la saturación arterial declina rápidamente y los síntomas se agravan; y a 5 000 m, las personas no aclimatadas no muestran funciones normales.

Hipoxia secundaria a cortocircuito de derecha a izquierda extrapulmonar

Esta causa de hipoxia es fisiológicamente similar al cortocircuito intrapulmonar, pero se debe a malformaciones cardíacas congénitas como la tetralogía de Fallot, la transposición de los grandes vasos y el complejo de Eisenmenger. Como ocurre en el cortocircuito de derecha a izquierda intrapulmonar, la PaO2 no puede normalizarse respirando O2 al 100 por ciento.

Hipoxia circulatoria

Al igual que en la hipoxia, en la anemia la PaO2 es normal, pero las PO2 venosa e hística aminoran a causa del menor riego a los tejidos, y la mayor extracción de O2 por ellos. En la insuficiencia cardíaca se produce hipoxia circulatoria generalizada y también en la mayor parte de las formas de choque.

Hipoxia orgánica específica

La disminución de la circulación sanguínea en un órgano específico produce hipoxia circulatoria circunscrita, que se puede deber a la obstrucción arterial o venosa del órgano, o ser la consecuencia de vasoconstricción, como se observa en el fenómeno de Raynaud. La hipoxia circunscrita también puede ser el resultado de obstrucción venosa con congestión y menor riego arterial. El edema, que también aumenta la distancia a través de la cual debe difundirse el oxígeno antes de alcanzar las células, también puede ocasionar hipoxia circunscrita. En un intento de conservar el riego apropiado de órganos vitales, la vasoconstricción puede disminuir el aporte de sangre a las extremidades y la piel, lo que origina hipoxia en ambas regiones en sujetos con insuficiencia cardíaca o en choque hipovolémico.

Aumento de las necesidades de oxígeno

Si el consumo de oxígeno de los tejidos está elevado sin el correspondiente incremento del riego, se produce hipoxia hística y disminuye la PO2 de la sangre venosa. Por lo general, el cuadro clínico de los pacientes con hipoxia debida a un aumento en el metabolismo basal es bastante diferente del de los otros tipos de hipoxia: la piel está caliente y enrojecida, debido a un mayor flujo sanguíneo a ella, que disipa la excesiva cantidad de calor producida, y no suele haber cianosis. El ejercicio es un ejemplo clásico de aumento en las necesidades hísticas de oxígeno. Las mayores demandas normalmente se satisfacen mediante varios mecanismos: 1) aumento del gasto cardíaco y de la ventilación y, por tanto, del oxígeno liberado en los tejidos; 2) cambio preferente en la dirección de la sangre hacia los músculos que se están ejercitando, mediante variaciones en las resistencias vasculares de varios lechos circulatorios, de manera directa o refleja; 3) aumento de la extracción de oxígeno de la sangre suministrada e incremento de la diferencia en el contenido arteriovenoso de oxígeno, y 4) disminución del pH de los tejidos y de la sangre capilar, desplazando la curva a la derecha de Hb-O2 y liberando de esta forma más oxígeno de la hemoglobina. Si se rebasa la capacidad de estos mecanismos se producirá hipoxia, en especial de los músculos que están realizando el ejercicio.

Utilización deficiente de oxígeno

El cianuro y otros tóxicos de acción similar producen hipoxia celular. Los tejidos son incapaces de utilizar el oxígeno y, como consecuencia, la sangre venosa tiende a presentar una alta tensión de este gas. Este proceso se ha denominado hipoxia histotóxica.

Efectos de la hipoxia

Revisten especial importancia los cambios en el sistema nervioso central, en particular de sus centros superiores. La hipoxia aguda produce alteración del juicio, incoordinación motora y un cuadro clínico que es muy similar al alcoholismo agudo. Cuando la hipoxia es de larga duración, se producen fatiga, somnolencia, apatía, falta de atención, aumento del tiempo de reacción y disminución de la capacidad para trabajar. A medida que la hipoxia se agrava, se afectan los centros del tallo encefálico y, por lo general, la muerte sobreviene por insuficiencia respiratoria. Al reducirse la PaO2 , las resistencias vasculares cerebrales disminuyen y aumenta el flujo sanguíneo cerebral, con el fin de mantener el suministro de O2 al encéfalo. Sin embargo, cuando la reducción de la PaO2 conlleva hiperventilación y descenso de la PaCO2, las resistencias vasculares cerebrales se elevan, el flujo sanguíneo disminuye y se intensifica aún más la hipoxia. Ella produce también constricción de las arterias pulmonares, lo cual cumple la útil función de derivar la sangre de las zonas mal ventiladas hacia otras partes del pulmón mejor ventiladas. No obstante, tiene el inconveniente de aumentar las resistencias pulmonares vasculares y de la poscarga del ventrículo derecho.

En situación normal, la glucosa se degrada a ácido pirúvico. El desdoblamiento ulterior del piruvato y la generación de trifosfato de adenosina (adenosine triphosphate, ATP) que le sigue, requieren oxígeno; cuando éste falta, proporciones crecientes de piruvato son reducidas hasta la producción de ácido láctico, puesto que ya no es posible degradar más, con lo que surge acidosis metabólica. En estas circunstancias, la cantidad total de energía obtenida a partir de la degradación de los hidratos de carbono disminuye de forma drástica, con lo cual la cantidad de energía disponible para la producción de ATP resulta insuficiente.

Un componente importante de la respuesta respiratoria a la hipoxia se origina en las células quimiorreceptoras especiales de los cuerpos aórticos y carotídeos y en el centro respiratorio del tallo encefálico. La estimulación de estas células aumenta la ventilación, con pérdida de dióxido de carbono, y produce alcalosis respiratoria. En conjunción con la acidosis metabólica causada por la producción de ácido láctico, disminuyen los niveles de bicarbonato.

El descenso de la PO2 en cualquier tejido causa vasodilatación local y la vasodilatación difusa que se produce en la hipoxia generalizada aumenta el gasto cardíaco total. En los pacientes con cardiopatía preexistente, la aparición y evolución de la hipoxia y la necesidad por parte de los tejidos periféricos de un mayor gasto cardíaco, pueden desencadenar insuficiencia cardíaca congestiva. En los pacientes con cardiopatía isquémica, la PaO2 baja puede intensificar la isquemia y alterar aún más la función del ventrículo izquierdo.

Uno de los mecanismos más importantes de compensación de la hipoxia duradera es el aumento en la concentración de hemoglobina y del número de eritrocitos de la sangre, es decir, el desarrollo de policitemia secundaria a la producción de eritropoyetina.

Cianosis

El término cianosis denota el color azulado de la piel y las mucosas, que se debe a la presencia de una cantidad de hemoglobina reducida o de derivados de dicho pigmento mayor de lo normal en los vasos sanguíneos de pequeño calibre de esas zonas. Por lo general, es más intensa en los labios, lechos ungueales, orejas y eminencias malares. La cianosis, en especial si ha aparecido recientemente, es detectada más fácilmente por un miembro de la familia que por el propio paciente. La “cianosis roja” de la policitemia vera se debe diferenciar de la cianosis verdadera, que expondremos en el presente capítulo. La carboxihemoglobina produce congestión de color rojo cereza, más que cianosis. El grado de cianosis es modificado por el color de los pigmentos cutáneos y el grosor de la piel, así como por el estado de los capilares cutáneos. La detección clínica precisa de la presencia y grado de la cianosis resulta difícil, tal y como lo demuestran los estudios oximétricos. En algunos casos se puede detectar con fiabilidad cianosis central cuando la saturación de la sangre arterial ha descendido hasta un 85%; en otros individuos, en particular en aquéllos que tienen la piel oscura, puede no detectarse hasta que la saturación ha descendido hasta 75%. En este último caso resulta más útil explorar las mucosas de la cavidad bucal y las conjuntivas, que la piel.

El aumento de la cantidad de hemoglobina reducida en los vasos mucocutáneos que culmina en cianosis puede ser consecuencia de una mayor cantidad de sangre venosa de la piel, por efecto de dilatación de las vénulas o de los extremos venosos de los capilares, o de menor saturación de oxígeno de la sangre capilar. En general, la cianosis resulta evidente cuando la concentración capilar media de hemoglobina reducida supera los 40 g/L (4 g/100 ml). En cuanto a la génesis de la cianosis, tiene mayor importancia la cantidad absoluta de hemoglobina reducida que la cantidad relativa. Sobre tal base, en un paciente con anemia intensa, la cantidad relativa de hemoglobina reducida de la sangre venosa puede ser muy grande en relación con la cantidad total de hemoglobina. Sin embargo, dado que la concentración de esta última está muy disminuida, la cantidad absoluta de hemoglobina reducida puede ser todavía pequeña y, por tanto, los pacientes con anemia intensa y desaturación arterial incluso importante no presentan cianosis. Por lo contrario, cuanto más alto es el contenido total de hemoglobina, mayor es la tendencia hacia la cianosis; por consiguiente, los pacientes con policitemia intensa tienden a estar cianóticos con niveles de saturación arterial de oxígeno mayores que aquéllos con valores de hematócrito normales. De igual forma, la congestión pasiva local, que produce una elevación en la cantidad total de hemoglobina reducida que existe en los vasos de una zona determinada, puede ocasionar cianosis. También se observa cianosis cuando aparece en sangre una hemoglobina no funcional, como la metahemoglobina o la sulfahemoglobina.

La cianosis se puede subdividir en central y periférica. En el tipo central existe desaturación de la sangre arterial o un derivado anómalo de la hemoglobina, y están afectadas tanto las mucosas como la piel. La cianosis periférica se debe a disminución de la velocidad del flujo de la sangre en una zona determinada y a la extracción anormalmente alta del oxígeno de la sangre arterial que tiene una saturación normal. Se trata del resultado de vasoconstricción y de disminución del flujo arterial periférico, como ocurre en la exposición al frío, el choque, la insuficiencia cardiaca congestiva y las enfermedades vasculares periféricas. A menudo, en estas enfermedades las mucosas de la cavidad bucal o las sublinguales, parecen no tener cianosis. La distinción clínica entre las cianosis centrales y periféricas no siempre es sencilla, y en cuadros como el choque cardiógeno con edema pulmonar puede existir una mezcla de ambas clases.

Diagnóstico diferencial

Cianosis central

El descenso en la saturación de oxígeno arterial (SaO2 ) se debe a la reducción importante de la tensión de oxígeno de la sangre arterial. Esto puede ocasionar descenso en la tensión de oxígeno del aire inspirado (FIO2 ) sin hiperventilación alveolar compensatoria suficiente como para mantener la tensión alveolar de oxígeno. La cianosis no es grave si se asciende hasta una altitud de 2 500 m, pero se intensifica si se sigue ascendiendo hasta 5 000 m. La razón de este hecho se aclara al estudiar la forma de S de la curva de disociación de oxígeno de la hemoglobina. A 2 500 m, la FIO2 es de unos 120 mmHg, la PO2 alveolar es de aproximadamente 80 mmHg y la hemoglobina está saturada casi por completo. Sin embargo, a 5 000 m la FIO2 y la PO2 alveolar son de 85 y 50 mmHg, respectivamente, y la SaO2 sólo de 75%. Esto deja un 25% de la hemoglobina en su forma reducida, cantidad que probablemente origine cianosis si no existe también anemia. De forma análoga, la hemoglobina mutante con escasa afinidad por el oxígeno (p. ej., Hb Kansas) produce menor SaO2, con la consiguiente cianosis central.

Causas de cianosis
Cianosis central Cianosis periférica
  • Disminución de la saturación de oxígeno arterial
  • Menor presión atmosférica: grandes altitudes
  • Deficiencia de la función pulmonar
  • Hipoventilación alveolar
  • Desigualdad entre la ventilación y el riego pulmonares (riego dealveolos hipoventilados)
  • Menor difusión de oxígeno
  • Cortocircuitos anatómicos
    • Algunos tipos de cardiopatías congénitas
    • Fístulas arteriovenosas pulmonares
    • Múltiples cortocircuitos intrapulmonares pequeños
  • Hemoglobina con poca afinidad por oxígeno
  • Anormalidades de la hemoglobina
    • Metahemoglobinemia: hereditaria o adquirida
    • Sulfohemoglobinemia: adquirida
    • Carboxihemoglobinemia (no la cianosis real)
    • Menor gasto cardíaco
    • Exposición al frío
    • Redistribución del flujo sanguíneo desde las extremidades
    • Obstrucción arterial
    • Obstrucción venosa

    La disminución grave de la función pulmonar, por riego de zonas pulmonares poco o nada ventiladas o de hipoventilación, es causa frecuente de cianosis central. Ésta puede producirse en forma aguda, como en la neumonía extensa o en el edema pulmonar, o en las enfermedades pulmonares crónicas (p. ej., enfisema). En esta última situación suele haber policitemia y se puede producir la deformidad de los dedos en palillos de tambor (hipocratismo). Sin embargo, en muchas clases de enfermedades pulmonares crónicas en que hay fibrosis y obliteración del lecho vascular capilar, no se produce cianosis porque existe circulación relativamente escasa de las zonas de ventilación reducida.

    Otra causa de que exista escasa saturación arterial de oxígeno son los cortocircuitos de la sangre venosa sistémica hacia el circuito arterial. Algunas formas de cardiopatías congénitas conllevan cianosis. Dado que la sangre fluye normalmente desde las regiones de alta a las de baja presión, para que un defecto cardíaco produzca un cortocircuito de derecha a izquierda debe estar combinado, por lo general, con lesión obstructiva en sentido distal al defecto o con una resistencia vascular pulmonar alta. La lesión cardíaca congénita que con mayor frecuencia conlleva cianosis en el adulto es la combinación de comunicación interventricular y obstrucción de la vía de salida pulmonar (tetralogía de Fallot). Cuanto más grave es la obstrucción, mayor es el grado de cortocircuito de derecha a izquierda y la consiguiente cianosis. En los pacientes con conducto arterial persistente, hipertensión pulmonar y cortocircuito de derecha a izquierda, se produce cianosis diferencial; es decir, existe cianosis en las extremidades inferiores pero no en las superiores.es decir, existe cianosis
    en las extremidades inferiores pero no en las superiores.

    Las fístulas arteriovenosas pulmonares pueden ser congénitas o adquiridas, solitarias o múltiples, microscópicas o masivas. El grado de cianosis que producen estas fístulas depende de su tamaño y su número. Aparecen con alguna frecuencia en la telangiectasia hemorrágica hereditaria. La desaturación arterial de oxígeno se produce también en algunos pacientes con cirrosis, probablemente a causa de la existencia de fístulas pulmonares arteriovenosas o de anastomosis entre la vena porta y las venas pulmonares.

    En los pacientes con cortocircuitos cardíacos o pulmonares de derecha a izquierda, la presencia y la intensidad de la cianosis dependen del tamaño de la derivación, con respecto al flujo sistémico, así como de la saturación de la oxihemoglobina de la sangre venosa. Con la mayor extracción de oxígeno de la sangre que llevan a cabo los músculos en ejercicio, la sangre venosa que vuelve al hemicardio derecho está más insaturada que en el sujeto en reposo, y el cortocircuito de esta sangre o su paso a través de unos pulmones incapaces de realizar una oxigenación normal intensifica la cianosis. También, dado que las resistencias vasculares sistémicas disminuyen por lo general con el ejercicio, el cortocircuito de derecha a izquierda aumenta con el ejercicio en los pacientes que tienen cardiopatía congénita y comunicación entre los dos lados del corazón. En los pacientes con insaturación arterial existe a menudo policitemia secundaria que contribuye a la cianosis.

    La cianosis puede estar producida por pequeñas cantidades de metahemoglobina circulante y por cantidades incluso menores de sulfahemoglobina. Pese a que son causas poco frecuentes de cianosis, estos pigmentos anómalos de la hemoglobina se pueden identificar mediante un espectroscopio cuando la cianosis no es posible explicar por función deficiente de los aparatos circulatorio o respiratorio. Por lo general, no aparecen dedos hipocráticos. El diagnóstico de metahemoglobinemia se puede sospechar si al mezclar la sangre del paciente en un tubo de ensayo y exponerla al aire conserva su color pardo.

    Cianosis periférica

    Al parecer, la causa más común de cianosis periférica es la vasoconstricción generalizada que resulta de la exposición al agua o al aire fríos. Cuando el gasto cardíaco disminuye, se produce vasoconstricción cutánea como mecanismo compensatorio para el desvío de sangre de la piel hacia zonas más vitales (p. ej., sistema nervioso central y corazón), situación que puede ocasionar cianosis de las extremidades a pesar de que la sangre arterial presente saturación normal.

    La obstrucción arterial de una extremidad, ocasionada por un émbolo o constricción arteriolar, como en el vasospasmo inducido por el frío, suele producir palidez y frialdad, aunque puede haber también cianosis. La obstrucción venosa, como en el caso de la tromboflebitis, dilata los plexos venosos subpapilares y de esta manera intensifica la cianosis.

    Estudio del paciente

    Para llegar a detectar con exactitud la causa de la cianosis son importantes algunos datos:

    1. El médico debe hacer una anamnesis cuidadosa; en particular, indagar la fecha en que comenzó la cianosis. La que ha estado presente desde el nacimiento o la lactancia por lo regular es causada por alguna cardiopatía congénita.
    2. Es importante diferenciar entre la cianosis central y la periférica. En la investigación son útiles los datos de trastornos de los aparatos respiratorio o cardiovascular. El masaje o el calentamiento suave de la extremidad cianótica mejorarán el flujo sanguíneo periférico y anularán la cianosis periférica, pero no la central.
    3. Es importante verificar si existe o no el signo de dedos hipocráticos (véase adelante). Este dato se presenta a menudo sin cianosis en personas con endocarditis infecciosa y enteropatía inflamatoria; a veces se observa en sujetos sanos y en algunos casos es ocupacional, como en operadores de taladros neumáticos. La combinación de cianosis y dedos hipocráticos es frecuente en individuos con cardiopatía congénita y a veces se observa cortocircuito de derecha a izquierda en sujetos con alguna neumopatía, como abscesos o fístulas arteriovenosas pulmonares. En cambio, ni la cianosis periférica ni la central de aparición aguda se manifiestan por dedos hipocráticos.
    4. Es importante cuantificar PaO2 y SaO2 y, cuando no se identifica los mecanismos de la cianosis, estudiar la sangre por espectroscopia y otros métodos, en busca de especies anormales de hemoglobina (elemento crítico en el diagnóstico diferencial de la cianosis).

    Acropaquia (hipocratismo) digital

    El agrandamiento redondeado selectivo del segmento distal de los dedos de las manos y los pies, debido a la proliferación del tejido conectivo, en especial de su parte dorsal, se denomina hipocratismo digital u acropaquia; con esto se produce una mayor esponjosidad de las partes blandas de la base de la uña. La acropaquia puede ser hereditaria o idiopática, o adquirida y como concomitante de una gran cantidad de alteraciones, entre las que figuran las cardiopatías cianóticas, la endocarditis infecciosa y una gran variedad de problemas pulmonares (entre ellos figuran el cáncer de pulmón primario y metastásico, la bronquiectasia, el absceso pulmonar, la fibrosis quística y el mesotelioma), así como algunas enfermedades digestivas (entre ellas la enteritis regional, la colitis ulcerosa crónica y la cirrosis hepática).

    En pacientes con cáncer pulmonar primario y metastásico, mesotelioma, bronquiectasia y cirrosis hepáticas puede haber una osteoartropatía hipertrófica asociada. En esta entidad, la neoformación de hueso en las diáfisis distales de los huesos largos de las extremidades causa dolor y alteraciones simétricas análogas a la artritis en hombros, rodillas, tobillos, muñecas y codos. El diagnóstico de la osteoartropatía hipertrófica puede confirmarse mediante radiografías y gammagrafía. Pese a que no se conoce el mecanismo de producción del hipocratismo, parece ser secundario a la presencia de una sustancia (presumiblemente humoral) que produce dilatación de los vasos de la punta de los dedos.

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