Edema

El edema se define como un incremento clínicamente manifiesto en el volumen del líquido intersticial, que puede aumentar varios litros antes de que el trastorno sea evidente. Por tanto, es frecuente que antes de la aparición manifiesta del edema se produzca un aumento de varios kilogramos de peso: se puede obtener un adelgazamiento similar mediante la diuresis en un paciente apenas edematoso antes de llegar al “peso seco”. Anasarca es el edema masivo generalizado. Los términos ascitis e hidrotórax se refieren a la acumulación de exceso de líquidos en las cavidades peritoneal y pleural, respectivamente, y se considera que son formas especiales de edema.

Según su causa y mecanismo, el edema puede ser circunscrito o tener una distribución generalizada; se reconoce en su forma generalizada por un aspecto hinchado de la cara, que es más notable en las zonas periorbitarias, y por la persistencia de una muesca cutánea después de presionar la piel: es lo que se denomina edema blando (con “fóvea”). En su forma más sutil, se puede detectar por el hecho de que después de retirar el estetoscopio de la pared torácica el borde de la campana deja una impronta sobre la piel del pecho, que dura algunos minutos. Cuando un anillo oprime más que antes o cuando el paciente se queja de dificultad para calzarse, en especial por la tarde, puede haber edema.

Patogenia

Aproximadamente un tercio del agua corporal total está situada en el espacio extracelular. Cerca de 25% de este espacio se compone, a su vez, del volumen plasmático y el resto lo forma el líquido intersticial.

Fuerzas de starling

Las fuerzas que regulan la distribución de los líquidos en estos dos componentes del compartimiento extracelular con frecuencia se denominan fuerzas de Starling (véase “edema pulmonar“). La presión hidrostática del interior del sistema vascular y la presión coloidooncótica del líquido intersticial tienden a estimular el desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al extravascular. Por lo contrario, la presión oncótica coloidal de las proteínas del plasma y la presión hidrostática del líquido intersticial, denominada tensión hística, facilitan el movimiento del líquido hacia el interior del compartimiento vascular. Estas fuerzas determinan el desplazamiento del agua y los solutos difusibles desde el espacio vascular en el extremo arteriolar de los capilares. El líquido vuelve desde el espacio intersticial al sistema vascular en el extremo venoso de los capilares y a través de los linfáticos y, a no ser que éstos se obstruyan, el flujo de la linfa tiende a aumentar si existe desplazamiento neto de líquidos desde el compartimiento vascular hacia el intersticio. Por lo general, estas fuerzas están compensadas, de forma que existe un estado de equilibrio por lo que se refiere al tamaño de los compartimientos intravascular y del intersticio, aunque esto permite que entre estos dos espacios se produzcan intercambios de gran magnitud. Sin embargo, si alguna de las fuerzas hidrostáticas u oncóticas se altera en grado importante, se producirá un movimiento neto de líquidos desde un componente del espacio extracelular hasta el otro. Así pues, la aparición de edema depende de una o más alteraciones en las fuerzas de Starling, de tal suerte que se produce un desplazamiento neto de líquido desde el sistema vascular hacia el intersticio o hacia una cavidad corporal.

El aumento de la presión capilar como causa de edema puede ser el resultado de aumento de la presión venosa por obstrucción local del drenaje venoso. El incremento de la presión capilar puede ser generalizado, como ocurre en la insuficiencia cardíaca congestiva. La presión coloidooncótica del plasma puede estar reducida, debido a cualquier factor que cause hipoalbuminemia intensa como desnutrición, hepatopatía, pérdida de proteínas por la orina o por el tubo digestivo, o un estado catabólico intenso.

Daño capilar

También se puede producir edema por daños en el endotelio capilar, lo cual aumenta su permeabilidad y permite la transferencia de proteínas hacia el compartimiento intersticial. Las lesiones en las paredes de los capilares pueden aparecer por la acción de fármacos, agentes víricos o bacterianos, así como por traumatismo térmico o mecánico. La mayor permeabilidad capilar también puede deberse a una reacción de hipersensibilidad y es característica de las lesiones inmunitarias. Probablemente, también la lesión del endotelio capilar es la causa del edema inflamatorio, que por lo general no es blando, se encuentra circunscrito y conlleva otros signos inflamatorios, como enrojecimiento, aumento del calor local e hipersensibilidad.

Disminución del volumen arterial eficaz

En muchas formas de edema, el volumen sanguíneo arterial eficaz, un parámetro poco preciso del llenado del árbol arterial, se reduce, y como consecuencia se pone en marcha una serie de reacciones fisiológicas encaminadas a devolverlo a la normalidad. Un elemento fundamental de estas respuestas es la retención de una mayor cantidad de sodio, y por tanto de agua, principalmente en el túbulo proximal del riñón, lo que en última instancia causa edema.

Reducción del gasto cardíaco

La disminución del gasto cardíaco, sea cual sea su causa, concurre con una disminución del volumen sanguíneo arterial eficaz, así como del flujo sanguíneo renal, vasoconstricción de las arteriolas renales eferentes y elevación de la fracción de filtración, es decir, el cociente entre el filtrado glomerular y el flujo plasmático renal. En la insuficiencia cardíaca grave disminuye el filtrado glomerular. La activación del sistema nervioso simpático y de los sistemas renina-angiotensina son la causa de la vasoconstricción renal. El dato de que los bloqueadores alfa-adrenérgicos, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (angiotensin-converting enzyme, ACE), o ambos tipos de fármacos, pueden aumentar el flujo sanguíneo renal e inducir diuresis, refuerza la idea de que estos dos sistemas incrementan la resistencia vascular renal y retienen agua y sodio cuando el gasto cardíaco está reducido.

Factores renales

La insuficiencia cardíaca y otros estados como el síndrome nefrótico y la cirrosis, en los que disminuye el volumen arterial eficaz, ocasionan constricción de las arteriolas eferentes del riñón. Ello reduce, a su vez, la presión hidrostática y eleva la presión coloidoosmótica en los capilares peritubulares, lo que estimula la resorción de sodio y agua en el túbulo proximal, así como en la rama ascendente del asa de Henle.

Además, la disminución del flujo sanguíneo renal, característica de los estados en los que está reducido el volumen sanguíneo arterial eficaz, es traducida por las células yuxtaglomerulares renales en una señal que pone en marcha la mayor liberación de renina. Entre los mecanismos que explican esta liberación figuran: 1) una reacción de barorreceptores en la que la disminución de la perfusión renal origina llenado incompleto de las arteriolas renales y menor distensión de las células yuxtaglomerulares, señal que estimula la elaboración o la liberación de renina (véase más adelante en el presente capítulo); 2) menor filtración glomerular, que aminora la carga del cloruro de sodio entrante en la porción distal de los túbulos, fenómeno que induce el envío de señales de la mácula densa a las células yuxtaglomerulares vecinas para que secreten renina; 3) la activación de los receptores beta-adrenérgicos en las células yuxtaglomerulares por parte del sistema nervioso simpático y las catecolaminas circulantes, estimula la liberación de renina. Por lo general, los tres mecanismos actúan de consuno.

El sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA)

La renina, una enzima con un peso molecular cercano a 40000 Da, actúa en su sustrato, el angiotensinógeno, una globulina 2 sintetizada por el hígado, para liberar angiotensina I, un decapéptido que se degrada en angiotensina II (AII), un octapéptido. Éste tiene propiedades vasoconstrictoras y actúa particularmente en las arteriolas aferentes, aparte de aumentar la resorción de sodio en el túbulo proximal por un mecanismo independiente. El sistema RAA es un sistema hormonal, tal y como se sabe desde hace tiempo. Sin embargo, también opera a nivel local. La AII circulante y producida dentro del riñón contribuye a la vasoconstricción renal y a la retención hidrosalina. Los efectos renales de la AII están mediados por la activación de los receptores de la AII de tipo 1, que se pueden bloquear con antagonistas específicos como el losartán. La AII también pasa a la circulación y estimula la producción de aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal. En los enfermos con insuficiencia cardíaca no sólo aumenta la secreción de aldosterona sino que se prolonga su vida media biológica, con el consiguiente incremento adicional de sus niveles plasmáticos. La disminución del flujo sanguíneo hepático, en particular durante el ejercicio, a causa de reducción del gasto cardíaco, origina la menor catabolia de la aldosterona por el hígado. La aldosterona, por su parte, aumenta la resorción de Na+ (y la excreción de K+) en el tubo colector. La activación del sistema de la RAA es más notable en la fase inicial de la insuficiencia cardíaca aguda grave, y menos intensa en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica compensada.

Pese a que en la insuficiencia cardíaca se secretan cantidades de aldosterona mayores de lo normal y que el bloqueo de la acción de la aldosterona mediante espironolactona (un antagonista de la aldosterona) o amilorida (bloqueador de los conductos epiteliales de Na+) con frecuencia inducen una diuresis moderada en los estados edematosos, los persistentes niveles altos de aldosterona (o de otros mineralocorticoides) por sí solos no siempre permiten la acumulación de edema, tal y como se pone de manifiesto por la falta de retención intensa de líquidos en la mayor parte de los casos de hiperaldosteronismo primario. Es más, pese a que los individuos normales retienen algo de sodio y de agua bajo la influencia de un mineralocorticoide potente, como el acetato de desoxicorticosterona o la fludrocortisona, la acumulación desaparece espontáneamente, pese a la exposición sostenida al esteroide, fenómeno que se denomina escape de los mineralocorticoides. El hecho de que las personas normales que reciben grandes dosis de mineralocorticoides no acumulen grandes cantidades de líquido ni presenten edema probablemente se debe a un aumento de la filtración glomerular (natriuresis por presión) y a la acción de una sustancia o sustancias natriuréticas (véase más adelante en el presente capítulo). La secreción continua de aldosterona en la acumulación de líquidos de los pacientes con edema secundario a insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico y cirrosis puede ser más importante, desde el momento en que estos pacientes son incapaces de subsanar la deficiencia de volumen sanguíneo arterial eficaz. Como consecuencia, no presentan natriuresis por presión.

Arginina-vasopresina (AVP)

La AVP es secretada como respuesta al aumento de la concentración osmótica dentro de las células; estimula a los receptores V2 que incrementan la resorción de agua libre en el túbulo distal y el colector. De este modo, aumenta el agua corporal total. En muchos enfermos con insuficiencia cardíaca la AVP se eleva a causa de un estímulo no osmótico aún no identificado vinculado con la disminución del volumen arterial eficaz. En estos pacientes, la AVP no se reduce cuando disminuye la osmolalidad, como sucede en situaciones normales, y este hecho contribuye a la hiponatremia y a la aparición del edema.

Endotelina

Es un péptido vasoconstrictor potente liberado por las células endoteliales; su concentración se eleva en la insuficiencia cardíaca y contribuye a la vasoconstricción renal, la retención de Na+ y el edema de la insuficiencia cardíaca.

Péptidos natriuréticos

La distensión auricular y la sobrecarga de sodio, o ambas, facilitan la liberación al torrente circulatorio, del péptido natriurético auricular (atrial natriuretic peptide, ANP), un polipéptido; en los gránulos secretorios que existen dentro de los miocitos auriculares se almacena un precursor de alto peso molecular del ANP. La liberación de ANP produce: 1) eliminación de sodio y de agua al aumentar el filtrado glomerular, inhibir la resorción de sodio en el túbulo proximal e inhibir la liberación de renina y aldosterona, y 2) dilatación venosa y arteriolar al antagonizar las acciones vasoconstrictoras de AII, AVP y la estimulación simpática. Por lo expuesto, el ANP tiene la capacidad de oponerse a la retención de sodio y a la elevación de la tensión arterial de los estados hipervolémicos.

El péptido natriurético cerebral (brain natriuretic peptide, BNP), íntimamente relacionado, se almacena predominantemente en el miocardio ventricular y se libera cuando aumenta la presión diastólica del ventrículo. Sus acciones remedan las del ANP. Los niveles circulantes de los ANP y BNP aumentan en la insuficiencia cardíaca congestiva, pero, evidentemente, no con la intensidad necesaria para evitar el edema. Además, en los estados de edema (en particular en la insuficiencia cardíaca), se observa una resistencia anómala a los efectos de los péptidos natriuréticos.

Causas clínicas del edema

Obstrucción del drenaje venoso (y linfático) de una extremidad

En esta situación, la presión hidrostática del lecho capilar por debajo de la obstrucción se eleva, de forma que se transfiere más cantidad de líquido de lo normal desde el espacio vascular al intersticial. Dado que las vías alternativas (p. ej., los vasos linfáticos) también pueden estar obstruidas, este fenómeno produce un mayor volumen de líquido intersticial en la extremidad, es decir, una retención de líquido a expensas del volumen sanguíneo del resto del organismo, con lo que disminuye el volumen sanguíneo arterial eficaz y son retenidos sodio y agua, hasta que se corrige la deficiencia del volumen plasmático. La tensión hística aumenta en el miembro afectado hasta que contrarresta las alteraciones primarias de las fuerzas de Starling, momento a partir del cual deja de acumularse el líquido. El efecto neto es un aumento local en el volumen del líquido intersticial. Esta misma secuencia se produce en presencia de ascitis o de hidrotórax en los que el líquido queda atrapado o se acumula en una cavidad, con lo que disminuye el volumen intravascular y se produce retención secundaria de sal y de líquidos, tal y como ya se ha descrito.

Insuficiencia cardíaca congestiva

En este trastorno, el defectuoso vaciamiento sistólico de las cavidades cardíacas, el deterioro de la relajación ventricular, o ambos, facilitan la acumulación de sangre en el corazón y en la circulación venosa a expensas del volumen arterial eficaz, iniciándose la mencionada secuencia de acontecimientos (fig. 1). En la insuficiencia cardíaca leve, un pequeño aumento en el volumen sanguíneo total puede subsanar el déficit de volumen arterial y establecer un nuevo estado de equilibrio porque, a través del funcionamiento de la ley de Starling del corazón, el aumento en el volumen de sangre del interior de las cavidades cardíacas estimula las contracciones más poderosas y puede, por tanto, aumentar el gasto cardíaco (fig. 1). Sin embargo, si el trastorno cardíaco es más grave, la retención de líquido persistirá y el mayor volumen de sangre se acumulará en la circulación venosa. Al disminuir el gasto cardíaco, el decremento en la inhibición del centro vasomotor (mediado por barorreflejos) activa los nervios constrictores de riñones y el sistema RAA, lo cual origina retención de sodio y agua.

Sucesión de fenómenos que originan formación y retención de sodio y agua, y aparición de edema. ANP, péptido natriurético auricular; RPF, flujo plasmático renal (renal plasma flow); GFR, filtración glomerular (glomerular filtration rate). Las líneas interrumpidas indican los factores inhibitorios. ADH, hormona antidiurética (antidiuretic hormone).

El vaciamiento ventricular incompleto (insuficiencia cardíaca sistólica), la relajación ventricular inadecuada (insuficiencia cardíaca diastólica), o ambos, elevan la presión diastólica ventricular. Si el deterioro de la función cardíaca afecta al ventrículo derecho, las presiones en las venas y los capilares sistémicos pueden elevarse, aumentando así la trasudación de líquido hacia el espacio intersticial y favoreciendo la aparición de edema periférico. La elevada presión venosa sistémica se transmite al conducto torácico, con la consiguiente reducción del drenaje linfático, que aumenta todavía más la acumulación de edema.

Si la deficiencia de la función cardíaca (vaciamiento o relajación ventriculares incompletos) afecta predominantemente al ventrículo izquierdo, aumentarán las presiones venosa y de los capilares pulmonares. Con ello aumenta la presión de arteria pulmonar, lo que a su vez dificulta el vaciamiento del ventrículo derecho, de tal manera que se incrementan la presión diastólica de esa cavidad y las presiones venosas central y sistémica, lo cual incrementa la posibilidad de que se forme edema periférico. El aumento de la presión capilar pulmonar puede originar edema pulmonar, que disminuye el intercambio gaseoso. La hipoxemia resultante puede causar mayor menoscabo de la función cardíaca y a veces genera un círculo vicioso.

Síndrome nefrótico y otros estados de hipoalbuminemia

La alteración primaria en estos trastornos consiste en una reducción de la presión coloidooncótica debida a las pérdidas masivas de proteínas por la orina. Ello estimula el desplazamiento neto de líquido al intersticio, causa hipovolemia y desencadena la secuencia de hechos generadores de edema descrita anteriormente, incluida la activación del sistema de la RAA. En la hipoalbuminemia grave, el sodio y el agua retenidos no pueden permanecer en el compartimiento vascular, disminuyen los volúmenes sanguíneos total y eficaz, de manera que no cesa el estímulo para retener agua y sodio. En otras situaciones que originan una hipoalbuminemia intensa, como los estados graves de deficiencia nutricional, la enteropatía con pérdida de proteínas, la hepatopatía crónica grave y la enteropatía con pérdida de proteínas, ocurre una sucesión similar de acontecimientos. En el síndrome nefrótico, el trastorno de la excreción de Na+ contribuye al edema, incluso en ausencia de hipoalbuminemia grave.

Este estado se caracteriza por el bloqueo del drenaje venoso hepático, lo que a su vez amplía el volumen sanguíneo esplácnico y permite la mayor formación de linfa en el hígado. La hipertensión intrahepática actúa como un poderoso estímulo para la retención renal de Na+ y la disminución del volumen arterial eficaz. Estas alteraciones a menudo se complican con una hipoalbuminemia que es consecuencia de la menor síntesis hepática y reducen todavía más el volumen arterial eficaz, con la consiguiente activación del sistema RAA, los nervios simpáticos renales y otros mecanismos de retención de agua y sodio. La concentración de la aldosterona circulante se eleva, por la incapacidad del hígado para metabolizarla. Al principio, el exceso de líquido intersticial se localiza predominantemente en la parte alta del sistema venoso porta congestionado y los linfáticos hepáticos obstruidos, es decir, en la cavidad peritoneal. En las fases más avanzadas, particularmente cuando existe hipoalbuminemia grave, se puede observar edema periférico. La producción excesiva de prostaglandinas (PGE2 y PGI2) en la cirrosis atenúa la retención de Na+. Cuando se inhibe la síntesis de estas sustancias con los antiinflamatorios no esteroideos, empeora la función renal y aumenta la retención de sodio.

Edema inducido por fármacos

Un gran número de fármacos de uso frecuente pueden originar edema (cuadro 1). Entre sus mecanismos se cuentan la vasoconstricción renal (antiinflamatorios no esteroideos y ciclosporina), la dilatación arteriolar (vasodilatadores), el aumento de la resorción renal de sodio (hormonas esteroides) y la lesión capilar (interleucina-2).

Cuadro 1. Fármacos que pueden relacionarse con la aparición de edema
Antiinflamatorios no esteroideos Antihipertensores Hormonas esteroides Ciclosporina Hormona del crecimiento Inmunoterapias
Vasodilatadores arteriales y arteriolares directos Antagonistas de los canales del calcio Antagonistas alfa-adrenérgicos Glucocorticoides Esteroides anabólicos Estrógenos Progestágenos Interleucina-2 Anticuerpo monoclonal OKT3
Minoxidil Hidralazina Clonidina Metildopa Guanetidina

Edema idiopático

Este síndrome, que se produce de forma casi exclusiva en las mujeres, se caracteriza por episodios periódicos de edema (sin relación con el ciclo menstrual) que con frecuencia conllevan distensión abdominal. Se producen alteraciones diurnas del peso, con retención ortostática de sodio y agua, de forma que la persona pese varios kilos más tras haber permanecido de pie durante unas pocas horas. Tales cambios del peso diurno sugieren un aumento en la permeabilidad capilar que parece fluctuar en intensidad y se agrava cuando el tiempo es caluroso. Existen algunos datos de que en este tras-torno disminuye el volumen plasmático, con activación secundaria del sistema RAA y supresión anómala de la liberación de AVP. El edema idiopático debe diferenciarse del edema cíclico o premenstrual, en el que la retención de sodio y agua puede ser secundaria a hiperestimulación estrogénica. Existen también algunos casos en los que el edema parece estar “inducido por los diuréticos”. Se ha planteado que, en estos pacientes, la administración de diuréticos por largo tiempo induce una leve disminución del volumen sanguíneo, que a su vez produce hiperreninemia crónica e hiperplasia del aparato yuxtaglomerular. Los mecanismos de retención de sodio parecen superar a los efectos directos de los diuréticos. La interrupción súbita de los diuréticos puede dejar sin “contrapeso” a las fuerzas que retienen sodio, con lo que surge la retención de líquidos y la aparición de edema. En este trastorno se ha descrito una menor actividad dopaminérgica, así como una menor eliminación de calicreína y cinina por orina, que podría tener importancia patogénica.

Tratamiento

El tratamiento del edema cíclico idiopático comprende la disminución de la ingestión de sal de mesa, el reposo en posición horizontal durante varias horas al día, el uso de medias elásticas (desde antes de levantarse por la mañana) y el intento de identificar cualquier problema emocional subyacente que pueda existir. Se ha descrito que una amplia variedad de fármacos, entre los que figuran los inhibidores de la ACE, la progesterona, la bromocriptina, agonista de los receptores dopaminérgicos, y la dextroanfetamina (una amina simpaticomimética), son útiles cuando se administran a pacientes que no responden a medidas más sencillas. Los diuréticos son útiles al principio pero pueden perder su eficacia si se usan por largo tiempo; por ello, sólo se deben utilizar de forma limitada, si es que se emplean. La interrupción persistente del uso de diuréticos induce, de forma paradójica, diuresis en los casos de edema “inducido por diuréticos” descritos anteriormente en el presente capítulo.

Diagnóstico diferencial

Edema circunscrito

Por lo regular, el edema que se origina por
inflamación o hipersensibilidad se identifica fácilmente. El edema local debido a
obstrucción venosa o linfática puede estar producido por tromboflebitis, linfangitis
crónica, ablación de los ganglios linfáticos regionales, filariasis, etc. El linfedema
es particularmente difícil de tratar porque la limitación de la corriente linfática
origina una mayor concentración proteínica en el líquido intersticial, hecho que
agrava aún más la retención de líquidos.

Edema generalizado

Las diferencias entre las tres causas principales de edema generalizado se
muestran en el cuadro 2.

Cuadro 2. Causas principales de edema generalizado: datos de anamnesis, exploración física y estudios de laboratorio
Órgano o sistema Datos de anamnesis Datos de la exploración física Resultados de estudios de laboratorio
Corazón Es notable la disnea con el ejercicio, a menudo aunada a ortopnea o disnea nocturna paroxística Aumento de la presión venosa yugular, presencia del tercer ruido ventricular, galope (S3); a veces hay pulso apical desplazado o discinético; si el cuadro es grave se observarán cianosis periférica, frialdad de extremidades y reducción de la presión diferencial Es frecuente que aumente la razón de nitrógeno ureico a creatinina; hay aumento del nivel de ácido úrico; suele disminuir la natremia; a veces hay mayor nivel de enzimas hepáticas, cuando hay congestión de hígado
Hígado Poco frecuente la disnea, excepto si concurre con ascitis muy intensa; muy a menudo hay el antecedente de abuso de alcohol Se acompaña a menudo de ascitis; la presión venosa yugular es normal o baja; la tensión arterial es menor que en casos de nefropatías o cardiopatías; puede haber uno o más signos adicionales de hepatopatía crónica (ictericia, eritema palmar, contracturas de Dupuytren, angiomas aráneos, ginecomastia en el varón, asterixis y otros signos de encefalopatía) Se acompaña a menudo de ascitis; la presión venosa yugular es normal o baja; la tensión arterial es menor que en casos de nefropatías o cardiopatías; puede haber uno o más signos adicionales de hepatopatía crónica (ictericia, eritema palmar, contracturas de Dupuytren, angiomas aráneos, ginecomastia en el varón, asterixis y otros signos de encefalopatía)
Riñones Cuadro por lo común crónico; puede acompañarse de signos y síntomas de uremia que incluyen inapetencia, disgeusia (regusto metálico a pescado), alteración de las características del sueño, dificultad de concentración; acatisia o mioclono; puede haber disnea, pero suele ser menos intensa que en la insuficiencia cardíaca La tensión arterial puede aumentar; en ciertos casos hay retinopatía hipertensiva o diabética; hedor nitrogenado; puede predominar el edema periorbitario; en etapa avanzada, junto con uremia y brote pericárdico Albuminuria, hipoalbuminemia; a veces aumentan la creatinina y el nitrógeno ureico en suero; hipercaliemia, acidosis metabólica, hiperfosfatemia, hipocalcemia, anemia (por lo común normocítica)

La mayoría de los pacientes con edema generalizado padece alteraciones cardíacas, renales, hepáticas o nutricionales avanzadas. En consecuencia, el diagnóstico diferencial del edema generalizado se debe dirigir hacia la identificación o exclusión de estas enfermedades.

Edema de la insuficiencia cardíaca

La presencia de una enfermedad cardíaca, manifestada por cardiomegalia o ritmo de galope, junto con la existencia de signos de insuficiencia cardíaca, como disnea, estertores basales, distensión venosa y hepatomegalia, en la exploración clínica, suelen denotar que la insuficiencia cardíaca es la causa del edema. Las pruebas incruentas, como la ecocardiografía o la angiografía con radionúclidos, pueden resultar útiles para definir el diagnóstico de insuficiencia cardíaca.

Edema del síndrome nefrótico

En este trastorno hay proteinuria intensa (>3.5 g/ día), hipoalbuminemia grave <3.5 g/L) y, en algunos casos, hipercolesterolemia. El síndrome puede surgir durante el transcurso de diferentes enfermedades renales, como la glomerulonefritis, la glomerulosclerosis diabética y las reacciones de hipersensibilidad. Pueden existir o no antecedentes de enfermedades renales.

Edema de la glomerulonefritis aguda y de otras formas de insuficiencia renal

El edema que se produce durante las fases agudas de la glomerulonefritis se acompaña en forma característica en hematuria, proteinuria e hipertensión. Pese a que existen datos que apoyan el criterio de que la retención de líquidos se debe a una mayor permeabilidad capilar, en la mayor parte de los casos el edema se produce por retención primaria de sodio y de agua debida a la propia insuficiencia renal. Esta situación es distinta de la insuficiencia cardíaca congestiva en cuanto que se caracteriza por un gasto cardíaco normal (o en ocasiones alto) y una diferencia arteriovenosa de oxígeno normal. Los pacientes con edema por insuficiencia renal suelen tener signos de congestión pulmonar en las radiografías de tórax antes de que la cardiomegalia sea importante y, por lo general, no presentan ortopnea. Los enfermos con alteraciones crónicas de la función renal también pueden padecer edema por una retención renal primaria de sodio y de agua.

Edema de la ascitis

El edema de origen hepático se caracteriza por la presencia concomitante de ascitis, así como datos bioquímicos y clínicos de enfermedad hepática (circulación venosa colateral, ictericia y nevos arácneos). La ascitis suele ser rebelde al tratamiento dado, que es el resultado de una combinación de obstrucción del drenaje linfático hepático, hipertensión porta e hipoalbuminemia. Se puede producir también edema en otras partes del organismo a causa de la hipoalbuminemia. Es más, la acumulación importante de líquido ascítico puede aumentar la presión intraabdominal y dificultar el retorno venoso de las extremidades inferiores. Por tanto, tiende a facilitar la acumulación de edema también en esta región.

Edema de origen nutricional

El consumo de una dieta notablemente deficiente en proteínas por largo tiempo puede producir hipoproteinemia y edema. Este último puede intensificarse por la cardiopatía del beriberi, también de origen nutricional, en la que se producen múltiples fístulas arteriovenosas periféricas que disminuyen el riego sistémico y el volumen arterial sanguíneo eficaz, lo que facilita la formación de edema. El edema puede incluso aumentar cuando estos individuos emaciados reciben por primera vez una dieta adecuada. La ingestión de más alimentos puede aumentar la cantidad de sodio que se ingiere, la cual se retiene junto con el agua. Este denominado “edema de realimentación” también puede estar relacionado con la liberación de insulina, que aumenta de forma directa la resorción tubular de sodio. Además de la hipoalbuminemia, las deficiencias de potasio y de calorías también pueden desempeñar un papel importante en el edema de la inanición.

Otras causas de edema

Entre éstas figuran el hipotiroidismo, en el que el edema (mixedema) frecuentemente puede localizarse en la región pretibial y que también puede acompañarse de tumefacción periorbitaria. El exceso de hormonas corticosuprarrenales de origen exógeno, el embarazo y la administración de estrógenos y vasodilatadores, en particular la nifedipina, un antagonista del calcio, también pueden producir edema.

Distribución del edema

La distribución del edema es una guía importante para averiguar su causa. Sobre tal base, el edema limitado a una pierna o a uno o ambos brazos suele ser el resultado de obstrucción venosa o linfática. El edema de la hipoproteinemia es generalizado, particularmente notable en los tejidos muy laxos de los párpados y de la cara, y tiende a ser más intenso por la mañana, por la posición en decúbito que se adopta durante la noche. Entre las causas menos frecuentes de edema facial figuran la triquinosis, las reacciones alérgicas y el mixedema. Por otro lado, el edema que aparece con la insuficiencia cardíaca tiende a ser más intenso en las piernas y a intensificarse por la tarde, un hecho que también depende, en gran medida, de la postura. Cuando los sujetos con insuficiencia cardíaca permanecen en cama, el edema suele ser más notable en la región presacra. La parálisis disminuye el drenaje linfático y venoso del lado afectado y puede originar edema unilateral.

Otros factores diagnósticos

Entre éstos destacan el color, el grosor y la sensibilidad de la piel. El aumento local de sensibilidad y temperatura sugiere la presencia de inflamación local. La cianosis circunscrita puede indicar que existe obstrucción venosa. En los individuos que tienen cuadros repetidos y prolongados de edema, la piel que cubre las zonas afectadas suele estar engrosada, endurecida y con frecuencia enrojecida.

La medición o cálculo de la presión venosa es importante para valorar el edema. El aumento de la presión en una parte aislada del organismo suele reflejar obstrucción venosa local. El aumento generalizado de la presión venosa sistémica con frecuencia sugiere que existe insuficiencia cardíaca congestiva. Por lo general, se puede reconocer la existencia de un aumento relevante de la presión venosa por el nivel al que se colapsan las venas cervicales. En los enfermos con obstrucción de la vena cava superior, el edema se limita a la cara, el cuello y las extremidades superiores, donde la presión venosa está aumentada en comparación con la que hay en las extremidades inferiores. La valoración de la presión venosa en las extremidades superiores también es útil en los pacientes con edema masivo de las extremidades inferiores y ascitis. Dicha presión aumenta cuando el edema es de origen cardíaco (p. ej., pericarditis constrictiva o estenosis tricúspide), pero es normal cuando es secundario a una cirrosis. La insuficiencia cardíaca grave puede causar ascitis, que se puede diferenciar de la producida por la cirrosis hepática, por la presión venosa yugular, que por lo común está elevada en la insuficiencia cardíaca y normal, y baja en la cirrosis.

La cuantificación de la concentración de albúmina sérica puede ser muy útil para identificar a los pacientes en los que el edema se debe, por lo menos en parte, a la presión coloidooncótica intravascular disminuida. La presencia de proteinuria proporciona claves importantes. La ausencia de proteínas en orina excluye el síndrome nefrótico pero no las causas no proteinúricas de insuficiencia renal. La proteinuria leve o moderada es normal en los pacientes con insuficiencia cardiaca.

Estudio del paciente

La primera pregunta importante que se debe formular es si el edema es circunscrito o generalizado. Si está circunscrito, la investigación debe concentrarse en los fenómenos que pueden causarlo. Si el edema es generalizado, en primer lugar se debe evaluar si existe una hipoalbuminemia importante, es decir, una concentración sérica de albúmina inferior a 25 g/L. Si esto es así, los datos de anamnesis, exploración física, del análisis de orina y otras pruebas de laboratorio serán útiles para valorar si hay cirrosis, desnutrición grave, gastroenteropatía con pérdida de proteínas o síndrome nefrótico, que constituyan la causa subyacente del proceso. Si no existe hipoalbuminemia, se debe verificar si estamos ante una insuficiencia cardiaca congestiva de grado suficiente como para producir edema generalizado. Por último, se debe dilucidar si el paciente tiene diuresis adecuada o si existe oliguria relevante o incluso anuria.

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