Edema pulmonar
Edema pulmonar de origen cardíaco
En la mayor parte de los casos de disnea que surge con la insuficiencia cardíaca congestiva es frecuente observar aumento en la presión venosa pulmonar que es, al principio, el resultado de la congestión de los vasos pulmonares. Los pulmones se vuelven menos distensibles, aumenta la resistencia de las vías respiratorias finas, y hay una elevación del flujo linfático, que por lo visto permite mantener constante el volumen de líquido pulmonar extravascular. Se observa taquipnea leve. Si el aumento de la presión intravascular tiene magnitud y duración suficientes, se produce un aumento neto de líquido en el espacio extravascular, es decir, aparece edema intersticial. En ese momento empeoran los síntomas, se intensifica la taquipnea, se deteriora todavía más el intercambio gaseoso y se observan alteraciones radiológicas como las líneas B de Kerley o la pérdida de los contornos vasculares. En esta fase, las uniones intercelulares del endotelio capilar se ensanchan y permiten el tránsito de macromoléculas hacia el plano intersticial.
| Cuadro 1. Clasificación de edema pulmonar basado en el mecanismo desencadenante | |||||
| Desequilibrio de las fuerzas de Starling | Alteración de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar (síndrome apneico agudo) | Insuficiencia linfática | Causas desconocidas en su totalidad o en parte | ||
|---|---|---|---|---|---|
| Aumento de la presión capilar pulmonar | Disminución de la presión oncótica del plasma | Mayor negatividad de la presión intersticial | Neumonía infecciosa, de tipo bacteriano, vírico o parasitario | Después de trasplante de pulmón | Edema pulmonar de grandes altitudes |
| Aumento de la presión venosa pulmonar sin insuficiencia ventricular izquierda (como en el caso de la estenosis de la mitral) | Hipoalbuminemia | Evacuación rápida del neumotórax con grandes presiones negativas aplicadas (unilateral) | Toxinas inhaladas (como fosgeno, ozono, cloro, vapores de Teflon, dióxido de nitrógeno, humos) | Carcinomatosis linfangítica | Edema pulmonar neurógeno |
| Aumento de la presión venosa pulmonar a causa de insuficiencia ventricular izquierda | Grandes presiones pleurales negativas por la sola obstrucción aguda de vías respiratorias con mayores volúmenes teleespiratorios (asma) | Sustancias extrañas en la circulación (como veneno de serpientes, endotoxinas bacterianas) | Linfangitis fibrótica (como el caso de la silicosis) | Sobredosis de narcóticos | |
| Aumento de la presión capilar pulmonar a causa de mayor tensión de la arteria pulmonar (el llamado edema pulmonar por exceso de riego) | Broncoaspiración del contenido ácido del estómago | Embolia pulmonar | |||
| Neumonitis aguda posradiación | Eclampsia | ||||
| Sustancias vasoactivas endógenas (como histamina y cininas) | Estado ulterior a cardioversión | ||||
| Coagulación intravascular diseminada | Estado ulterior a anestesia | ||||
| Inmunitarias-neumonitis por hipersensibilidad, fármacos (nitrofurantoína), leucoaglutininas | Estado ulterior a circulación extracorporal | ||||
| “Pulmón de choque” por traumatismo extratorácico | |||||
| Pancreatitis hemorrágica aguda | |||||
Las elevaciones mayores de la presión intravascular producen rotura de las uniones intercelulares herméticas entre las células de revestimiento alveolar y aparece edema alveolar con salida de líquido que también contiene eritrocitos y macromoléculas. Si la rotura de la membrana alveolocapilar es todavía más grave, los alveolos y las vías respiratorias se inundan de líquido de edema. En este momento se producirá edema pulmonar florido con roncus y estertores húmedos bilaterales, y la radiografía de tórax presentará opacificación difusa de los campos pulmonares con mayor densidad en las regiones más próximas a los hilios. De forma característica, el paciente está angustiado y suda profusamente, y el esputo es espumoso y hemoptoico. El intercambio gaseoso se altera con más intensidad, con hipoxia progresiva. Sin tratamiento eficaz, se producirán acidemia progresiva, hipoxia y paro respiratorio.
La sucesión de acumulación de líquidos descrita sigue la ley de Starling de intercambio capilar-intersticial de líquidos:
Acumulación de líquido = K[ (Pc-PIF) - δ(πpl - πIF] – Qlinf
En la que: K, conductancia hidráulica (directamente proporcional a la superficie de la membrana e inversamente proporcional al espesor de la membrana); Pc, presión intracapilar media; πIF, presión oncótica del líquido intersticial; δ, coeficiente de reflexión de las macromoléculas; PIF, presión media del líquido intersticial; πpl, presión oncótica del plasma; Qlinf, flujo linfático.
Las presiones que tienden a expulsar líquido desde los vasos son Pc y πIF; por lo general, quedan más que compensadas por las presiones que tienden a atraer el líquido hacia el interior del árbol vascular, que son la suma algebraica de PIF y πpl. En la ecuación anterior está implícito que el flujo linfático puede aumentar en caso de desequilibrio de las fuerzas y al final hacer que no exista acumulación neta de líquido en el plano intersticial. Elevaciones mayores de la Pc no sólo aumentan la salida de líquido en cada región capilar, sino que también reclutan más lecho capilar, lo que aumenta el K. Estos dos efectos permiten la filtración de líquido que desborda la capacidad de los linfáticos para eliminarlo, y con ello se acumula en los laxos tejidos intersticiales del pulmón. Aumentos aún mayores de la Pc comienzan por abrir las uniones intercelulares laxas y luego las uniones ocluyentes o herméticas, con aumento de la permeabilidad para las macromoléculas. Esta perturbación secundaria, en la estructura y en la función de la membrana alveolocapilar, produce “inundación” alveolar.
Edema pulmonar no cardiógeno
(véase el cuadro 1) Diversos cuadros clínicos conllevan edema pulmonar originado por desequilibrio de las fuerzas de Starling diferentes de las elevaciones primarias de la presión capilar pulmonar. Pese a que la disminución de la presión oncótica del plasma en las situaciones de hipoalbuminemia (p. ej., enfermedades hepáticas graves, síndrome nefrótico, enteropatía con pérdida de proteínas) teóricamente pudiera dar lugar a edema de pulmón, el equilibrio de fuerzas normalmente se orienta en pro de la resorción, hasta tal punto que incluso en estas circunstancias se requiere cierto aumento de la presión capilar antes de que surja edema intersticial. Se ha dicho que el aumento de la negatividad en la presión intersticial interviene en la génesis del edema pulmonar unilateral que sigue a la evacuación rápida de un neumotórax de gran tamaño. En esta situación, los datos pueden corroborarse sólo en la radiografía, aunque de forma ocasional el paciente experimenta disnea con signos físicos localizados en el pulmón edematoso. Se ha propuesto que las intensas presiones intrapleurales negativas que se producen durante el asma aguda intensa pueden vincularse con la aparición de edema intersticial. El bloqueo linfático secundario a las enfermedades fibróticas e inflamatorias o a la linfangitis carcinomatosa puede causar edema intersticial. En tales casos, las manifestaciones clínicas y radiológicas dependerán del trastorno primario.
Existen otros cuadros caracterizados por elevaciones del contenido líquido intersticial pulmonar que parecen depender de manera primaria, de rotura de las membranas alveolocapilares. Existen múltiples lesiones de aparición espontánea o en relación con tóxicos ambientales, entre las que figuran las infecciones pulmonares difusas, la aspiración, el choque (ante todo el debido a sepsis, pancreatitis hemorrágica y tras el uso de circulación extracorporal), que conllevan edema pulmonar difuso que claramente no tiene un origen hemodinámico.
Otras formas de edema pulmonar
Existen tres formas de edema pulmonar cuyo mecanismo no ha sido explicado claramente. La sobredosis de narcóticos constituye un antecedente bien conocido del edema de pulmón. Pese a que la utilización ilegal por vía parenteral de heroína es la causa más frecuente, las sobredosis parenterales u orales de preparados legales de morfina, metadona y dextropropoxifeno han ocasionado también casos del edema mencionado. Por ello, no es posible sostener la antigua teoría de que el trastorno es desencadenado por las impurezas inyectadas. Las pruebas de las que se dispone sugieren que existen alteraciones en la permeabilidad de las membranas alveolares y capilares, más que un aumento de la presión capilar pulmonar.
La permanencia o exposición a grandes altitudes, cuando implica ejercicio intenso, es una situación conocida que predispone al edema pulmonar en personas no aclimatadas, pero por lo demás con buen estado de salud. Los nativos aclimatados a la altitud presentan también este síndrome cuando viven de nuevo a gran altura tras estancias relativamente cortas en sitios más bajos. Este síndrome es bastante más frecuente en los individuos que tienen menos de 25 años de edad. No se ha dilucidado el mecanismo del edema pulmonar a grandes altitudes (high-altitude pulmonary edema, HAPE). En los estudios realizados se han obtenido resultados contradictorios; como mecanismos desencadenantes algunos autores sugieren constricción de las venas pulmonares y otros la constricción de las arteriolas pulmonares. El hecho de que los pacientes mejoren con la administración de oxígeno y al retorno a una menor altura sugiere que la hipoxia interviene de alguna manera en el trastorno. La hipoxia en sí misma no altera la permeabilidad de la membrana alveolocapilar. Por tanto, el mayor gasto cardíaco y la mayor presión arterial pulmonar producidos durante el ejercicio, en combinación con la constricción arteriolar pulmonar debida a la hipoxia, más intensa en los jóvenes, se pueden combinar para causar este ejemplo de edema pulmonar prearteriolar de alta presión. El HAPE también ha sido atribuido a un defecto en la absorción de líquido impulsado por el transporte activo de sodio a través del epitelio alveolar. La inhalación profiláctica del salmeterol, un agonista beta2 disminuye la incidencia del problema.
El edema pulmonar neurógeno se debe sospechar en los pacientes con alteraciones del sistema nervioso central y en los que al parecer, no tienen disfunción del ventrículo izquierdo. Pese a que la mayor parte de los modelos experimentales ha señalado que la génesis del trastorno depende de cierto grado de actividad del sistema nervioso simpático, el mecanismo por el que la actividad simpática eferente origina edema de pulmón sigue siendo motivo de especulación. Se sabe que la descarga adrenérgica masiva induce vasoconstricción periférica con aumento de la presión arterial y derivación de sangre hacia la circulación central. Además, es probable que también se produzca un descenso en la distensibilidad ventricular izquierda, y que ambos factores sirvan para elevar las presiones de la aurícula izquierda en grado suficiente para causar edema de pulmón de origen hemodinámico. Algunos trabajos experimentales sugieren que la estimulación de los receptores adrenérgicos aumenta directamente la permeabilidad capilar, pero este efecto es relativamente pequeño en comparación con el desequilibrio de las fuerzas de Starling.
Categories: Medicina Interna, neumología
[...] del compartimiento extracelular con frecuencia se denominan fuerzas de Starling (véase “edema pulmonar“). La presión hidrostática del interior del sistema vascular y la presión coloidooncótica [...]
by Edema - Medciclopedia on oct 9, 2008 at 2:54 pm
estuve tratando una paciente de seis a;os de vida, a quien le opere por ascaridiasis masiva realizandole una reseccion y anastomosis ileal, en las primeras 24 horas postquirurgica me desarrollo un pulmon de choque, con sintomatologia similar al edema agudo de pulmon, mas sin embargo no presento cianosis, al contrario me desarrollo hipertension e hipotension arterial, hemodinamicamente super inestable, mejoro parcialmente con ventilaqcion asistida, restriccion hidrica, apoyo dopa, y dobutaminergico,
by cesar hernandez on ene 26, 2009 at 1:22 pm
Gracias por su aporte Dr. Hernández.
by Dr. Arce on ene 26, 2009 at 4:57 pm
BUENA NOCHE
LA VERDAD TENGO A MI PRIMA DE 4 AÑOS EN CUIDADOS INTENSIVOS A CAUSA DE UN EDEMA PULMONAR Y QUIERO SABER CUALES SON LAS POSIBLES CONSECENCIAS QUE ESTO PUEDE TENER
AGRADEZCO UNA PRONTA RESPUESTA
by FRANCY on mar 3, 2009 at 9:51 pm
hola, estoy muy preocupada porque tengo una familiar que tiene el siguientes cuadro, los medicos dicen que el cancer comenzo en el colon pero ya hizo metastasis, en este momento no han podedido comenzar con las quimioterapias porque le estan sacando liquido del pulmon que es producido por la metastasis. Yo no conosco mucho del tema pero me gustaria que me ayudaran a conocer mucho mas sibre todo esto
gracias por su colaboración
by ximena on mar 16, 2009 at 5:22 pm