Infecciones de vías respiratorias superiores

Las infecciones de las vías respiratorias superiores (IVRS) tienen una trascendencia extraordinaria en la salud pública. En conjunto constituyen algunas de las entidades que con mayor frecuencia obligan a acudir a médicos de atención primaria, y a pesar de que suelen ser cuadros benignos, su elevada incidencia y su alto índice de contagio las colocan entre las causas principales de absentismo laboral o escolar. A pesar de que una fracción pequeña (alrededor de 25%) de casos es causada por bacterias, las IVRS constituyen las entidades patológicas principales por las cuales se recetan antibióticos en forma ambulatoria en Estados Unidos. El consumo enorme de tales fármacos contra dichas enfermedades ha contribuido al aumento en la frecuencia de resistencia a ellos, entre los microorganismos patógenos extranosocomiales más frecuentes, como Streptococcus pneumoniae, tendencia que por sí sola ha tenido trascendencia enorme en el sector de salud pública.

La mayor parte de las infecciones de IVRS son causadas por virus, pero es difícil diferenciar a quienes tienen una infección primaria por ellos, y quienes tienen una infección del mismo tipo, pero por bacterias. De hecho son idénticos los signos y los síntomas de uno y otro cuadros clínicos. No se cuenta con métodos rápidos y prácticos para la mayor parte de estos síndromes, razón por la cual las infecciones agudas se diagnostican principalmente sobre bases clínicas, lo cual dificulta en grado sumo el empleo juicioso de los antibióticos en estos casos.

Infecciones inespecíficas de las vías respiratorias superiores

Las IVRS inespecíficas son un grupo poco preciso de trastornos que en conjunto constituyen el principal motivo de visitas ambulatorias en Estados Unidos. Por definición, las IVRS inespecíficas no muestran signos importantes de localización, y se les identifica por diversos nombres descriptivos, todos calificados de agudos, como rinitis infecciosa, rinofaringitis o nasofaringitis, coriza y catarro nasal, así como la etiqueta bastante amplia de resfriado común.

Etiología

La gran diversidad de clasificaciones de IVRS traduce la enorme variedad de agentes causales y las manifestaciones heterogéneas de los patógenos más frecuentes. Casi todas las IVRS inespecíficas son causadas por virus que provienen de múltiples familias y con un número enorme de tipos antigénicos. Por ejemplo, los rinovirus, la causa más frecuente de IVRS (alrededor de 30 a 40% de los casos), poseen por lo menos 100 tipos inmunológicos (inmunotipos); otras causas incluyen el virus de la gripe o influenza (tres inmunotipos), así como el virus de parainfluenza (cuatro inmunotipos), el coronavirus (como mínimo, tres inmunotipos) y el adenovirus (47 inmunotipos). El virus sincitial respiratorio (respiratory syncytial virus, RSV) también abarca un porcentaje pequeño de casos, cada año, y también virus que no ocasionan de manera típica IVRS (como serían enterovirus, virus de la rubeola y de la varicelazoster). Incluso con técnicas muy complejas de diagnóstico y cultivo, en una proporción notable de casos (25 a 30%) no se identifica con certeza el patógeno.

Manifestaciones

Los signos y síntomas de las IVRS inespecíficos son semejantes a los de otras infecciones de las mismas vías, pero no tienen una localización precisa en algún sitio anatómico particular como los senos paranasales, la faringe o las vías respiratorias inferiores. Las infecciones inespecíficas suelen describirse como síndromes catarrales agudos benignos que ceden por sí solos, con una mediana aproximada de una semana de duración. Sus signos y síntomas son heterogéneos y muy variables de un sujeto a otro. Los signos y síntomas principales de las infecciones mencionadas incluyen rinorrea (purulenta o no), congestión nasal, tos y faringitis; otras manifestaciones, como fiebre, malestar general, estornudos y ronquera, son más variables, y la fiebre es más frecuente en lactantes y niños de corta edad. En ocasiones, el cuadro clínico refleja el virus patógeno causal; mialgias y fatiga, por ejemplo, surgen a veces con las infecciones por virus de la influenza y de la parainfluenza, en tanto que la conjuntivitis puede sugerir infecciones por adenovirus o enterovirus. Los signos observados en la exploración física suelen ser inespecíficos y poco notables. Se sabe que de 0.5 a 2% de los resfriados son complicados por infecciones bacterianas secundarias (como rinosinusitis, otitis media y neumonía), particularmente en poblaciones de alto riesgo como los lactantes, los ancianos y los enfermos crónicos. Las infecciones bacterianas secundarias por lo común siguen una evolución larga, tienen un cuadro de empeoramiento del trastorno y los signos y los síntomas terminan por localizarse. La presencia de secreciones purulentas en las fosas nasales o en la faringe se ha utilizado a menudo como signo de sinusitis o faringitis; sin embargo, también aparecen en las IVRS inespecíficas, y de no haber otros signos clínicos, no señalan con exactitud la presencia de una infección bacteriana.

Tratamiento

Los antibióticos no tienen utilidad alguna para tratar las IVRS inespecíficas y no complicadas. En caso de no haber signos clínicos de una infección bacteriana, el tratamiento es totalmente sintomático, e incluye descongestionantes y antiinflamatorios no esteroideos. Otros tratamientos orientados a combatir un síntoma específico suelen resultar útiles, como el dextrometorfano, para combatir la tos, y las pastillas para chupar (trociscos) con anestésicos tópicos para el dolor de garganta. Los estudios clínicos hechos con cinc, vitamina C, equinácea y otros remedios no han señalado beneficios constantes fidedignos para combatir las infecciones inespecíficas de este tipo.

Infecciones de los senos paranasales

El término sinusitis señala un cuadro inflamatorio que afecta a los cuatro pares de estructuras que están junto a la cavidad nasal. La mayor parte de los casos de sinusitis afectan a varios senos, pero el que se afecta con mayor frecuencia es el seno maxilar, seguido en frecuencia por los senos etmoidales, frontales y esfenoides. Cada seno está recubierto de epitelio respiratorio que produce moco, el cual es expulsado por acción de los cilios a través del orificio del antro sinusal y de ahí a la cavidad nasal. En circunstancias normales no se acumula el moco en el interior de los senos, los cuales permanecen estériles a pesar de estar muy cerca de las vías nasales en que abundan las bacterias. Sin embargo, si se obstruyen los orificios de salida de los senos y si hay deficiencia o ausencia del mecanismo de limpieza por parte de los cilios, puede haber retención de las secreciones y surgir así los signos y síntomas típicos de la sinusitis. Las secreciones retenidas pueden infectarse por diversos patógenos, como virus, bacterias y hongos. La sinusitis afecta a una proporción extraordinaria de la sociedad y explica la realización de millones de consultas a los médicos de atención primaria cada año y ocupa el quinto lugar como entidad en la cual se administran antibióticos. Se clasifican típicamente según la duración de la enfermedad (aguda o crónica); por su origen (infeccioso o no infeccioso) y de ser un cuadro infeccioso, según el patógeno que las causó (virus, bacterias u hongos).

Sinusitis aguda

Se define como la inflamación de los senos paranasales que dura menos de cuatro semanas y comprende la mayor parte de los casos de la enfermedad. El diagnóstico se hace predominantemente en el entorno ambulatorio y la enfermedad surge por lo regular a causa de una IVRS por virus. Es difícil diferenciar sobre bases clínicas entre las sinusitis agudas de origen bacteriano y vírico. En consecuencia, no es de extrañar que se administren frecuentemente antibióticos (en 85 a 98% de los casos) contra dicho trastorno.

Etiología

Diversos factores infecciosos y no infecciosos contribuyen a la obstrucción aguda de los orificios sinusales o a la deficiencia en los mecanismos de limpieza por cilios y, como consecuencia, a la aparición de sinusitis. Entre los factores no infecciosos están la rinitis alérgica (con edema de la mucosa u obstrucción por pólipo), barotraumatismo (por bucear en aguas profundas o viajar en aeroplanos) o irritantes químicos. También obstruyen los orificios sinusales cuadros como las neoplasias de vías nasales y sinusales (como el carcinoma escamoso) o trastornos granulomatosos (como la granulomatosis de Wegener o el rinoescleroma), en tanto que los trastornos que alteran el contenido de moco (como la fibrosis quística) causan sinusitis al afectar al mecanismo de limpieza del moco por medio de los cilios. En el entorno hospitalario la intubación nasotraqueal constituye el principal factor de riesgo de que surja sinusitisnosocomial en unidades de cuidado intensivo.

La sinusitis infecciosa aguda puede ser causada por microorganismos muy diversos que incluyen virus, bacterias y hongos. Es mucho más frecuente la rinosinusitis vírica que la sinusitis bacteriana, si bien han sido relativamente pocos los estudios que han obtenido muestras de aspiración sinusal para detectar la presencia de virus diferentes. En los estudios practicados las partículas aisladas con mayor frecuencia (solas o con bacterias) han sido rinovirus, virus de la parainfluenza y virus de la influenza. Se han descrito en mayor detalle las bacterias que originan la sinusitis; entre los casos atribuibles a contagio extrahospitalario están los patógenos S. pneumoniae y Haemophilus influenzae no tipificable como los más comunes, porque causan 50 a 60% de los casos. Moraxella catarrhalis origina enfermedad en un porcentaje importante de niños (20%), pero es menor su frecuencia en los adultos. Otras especies de estreptococos y de Staphylococcus aureus causan un pequeño porcentaje de casos. A veces se identifican anaerobios en infecciones de las raíces de premolares, que se propagaron al seno maxilar vecino. No se ha precisado la participación de Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae en la patogenia de la sinusitis aguda. Los casos nosocomiales por lo regular son producidos por bacterias que están en el entorno hospitalario como S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Klebsiella pneumoniae y especies de Enterobacter. A menudo los cuadros en cuestión son polimicrobianos e intervienen microorganismos muy resistentes a diversos antibióticos. Los hongos también son microorganismos que, sin duda, originan sinusitis, aunque la mayoría de los cuadros agudos causados por ellos se observan en sujetos inmunodeficientes y constituyen infecciones invasivas que pueden ser mortales. El ejemplo mejor conocido es la mucormicosis rinocerebral causada por miembros del orden Mucorales como Rhizopus, Rhizomucor, Mucor, Absidia y Cunninghamella. Las infecciones en cuestión también pueden afectar a diabéticos con cetoacidosis, aunque a veces afectan a personas que han recibido órganos en trasplante, individuos con cánceres hematológicos y otros que han recibido por largo tiempo glucocorticoides o deferoxamina. Causas ocasionales de la enfermedad han sido otros mohos hialinos, verbigracia, especies de Aspergillus y Fusarium.

Manifestaciones

La mayor parte de los casos de sinusitis aguda surgen después de una IVRS vírica o junto con ella, por lo cual es difícil diferenciar las manifestaciones clínicas de una y otra. Una proporción importante de sujetos con resfriados muestra inflamación de senos paranasales, si bien la sinusitis bacteriana complica sólo 0.2 a 2% de dichas infecciones víricas. Los síntomas iniciales frecuentes de la sinusitis comprenden secreción nasal y congestión de vías nasales, dolor o sensación de presión en la cara y cefalalgia. A menudo se piensa que la secreción nasal espesa, purulenta o con un cambio de color denota la presencia de sinusitis bacteriana, pero también se la observa en fase temprana en infecciones víricas como el resfriado y no es específica de ninguna infección bacteriana particular. Otros síntomas inespecíficos comprenden tos, estornudos y fiebre. También en la sinusitis bacteriana se observa odontalgia, con mayor frecuencia en los molares inferiores, y halitosis.

En la sinusitis aguda, el dolor sinusal o la sensación de presión suele localizarse en el seno afectado (en particular el del maxilar) y puede empeorar cuando la persona flexiona la cintura hacia adelante o está en decúbito supino. Aunque es poco frecuente, a veces los síntomas de sinusitis esfenoidal o etmoidal avanzada pueden ser profundos y comprenden dolor frontal o retroorbitario intenso que irradia al occipucio, trombosis del seno cavernoso y signos de celulitis orbitaria. La sinusitis focal aguda no es común, pero debe pensarse en ella en la persona con síntomas intensos en el seno maxilar y fiebre, sea cual sea la duración de la enfermedad. Asimismo, la sinusitis frontal avanzada tiene a veces como manifestación inicial un cuadro denominado tumor turgente de Pott, en que hay hinchazón en partes blandas y edema blando sobre el hueso frontal, proveniente de un absceso subperióstico comunicante. Entre las complicaciones que pueden ser mortales están meningitis, y los abscesos epidurales y cerebrales.

El cuadro inicial de personas con sinusitis micótica aguda (como la mucormicosis) suele incluir síntomas nacidos de la presión, en particular si la infección se propaga a las órbitas y al seno cavernoso. Es frecuente observar signos como la hinchazón y la celulitis orbitarias, la proptosis, la ptosis y la disminución de los movimientos extraoculares y también dolor retroorbitario y periorbitario. A menudo se identifican úlceras nasofaríngeas, epistaxis y cefalalgias, y se ha descrito afección de los pares craneales V y VII, en casos más avanzados. En la exploración quizá se advierta erosión ósea. A menudo el aspecto de la persona no es de gran gravedad a pesar de la evolución rápida de tales infecciones.

Los individuos con sinusitis nosocomial aguda a menudo están en estado crítico y por tal razón no muestran el típico cuadro clínico de la enfermedad sinusal. Sin embargo, habrá que sospechar la presencia de tal entidad patológica si los sujetos hospitalizados que tienen factores de riesgo conducentes a tal problema (como intubación nasotraqueal) presentan fiebre de origen incierto.

Diagnóstico

Suele ser difícil diferenciar entre las formas vírica y bacteriana de la sinusitis en el entorno extrahospitalario, ante la sensibilidad y especificidad relativamente escasas de las manifestaciones clínicas comunes. Un signo clínico que ha sido útil para orientar las decisiones diagnósticas y terapéuticas es la duración de la enfermedad. La sinusitis bacteriana aguda no es frecuente en sujetos cuyos síntomas han durado menos de siete días, razón por la cual algunos expertos recomiendan reservar tal diagnóstico a personas con síntomas atingentes (dolor de cara u odontalgia, en combinación con rinorrea purulenta) que han persistidopor más de siete días (cuadro 1). No obstante, de los pacientes que cumplen los criterios mencionados, sólo 40 a 50% tienen sinusitis bacteriana verdadera. No se recomienda en los casos corrientes utilizar la tomografía computadorizada(computed tomography, CT) ni las radiografías de senos, particularmente al principio de la enfermedad (antes de siete días), ante la alta prevalencia de anormalidades semejantes a las de personas con rinosinusitis vírica aguda. En la evaluación de la sinusitis crónica, recurrente o persistente, el método radiográfico más indicado es la tomografía computadorizada de los senos.


Síndrome y grupo de edad Criterios diagnósticos Recomendaciones terapéuticas
Sinusitis aguda
Adultos Síntomas moderados (como rinorrea purulenta/ congestión nasal o tos) durante más de siete días
ó
Síntomas intensos (cualquier duración) que incluyan hinchazón facial unilateral/focal u odontalgia
Tratamiento inicial:
Amoxicilina, 875 mg VO dos veces al día durante 10 días ó
TMP-SMX, 1 comprimido DS VO dos veces al día durante 10 días

En pacientes que en los 30 días anteriores recibieron antibióticos:
Amoxicilina, 1 000 mg VO dos veces al día durante 10 días ó
Amoxicilina-ácido clavulánico, 875 mg VO dos veces al día durante 10 días ó
Una fluoroquinolona contra neumococos (como levofloxacina, 500 mg VO diariamente) durante siete días

Ineficacia de tratamientor reciente:
Amoxicilina (1 500 mg) y además ácido clavulánico (125 mg) VO dos veces al día durante 10 días ó
Amoxicilina (1 500 mg) y además clindamicina (300 mg diariamente) VO durante 10 días
ó
Una fluoroquinolona contra neumococos (como levofloxacina, 500 mg VO diariamente) durante siete días

Niños Síntomas moderados (como rinorrea purulenta/congestión nasal o tos) durante 10 a 14 días o más
ó
Síntomas intensos (cualquier duración) incluida fiebre mayor de 39°C, hinchazón facial unilateral/focal o dolor
Terapia inicial: 10 días con tratamiento del producto oral
Amoxicilina, 45-90 mg/kg de peso al día (incluso 2 g) en fracciones (dos veces al día o tres veces al día) ó
Axetilcefuroxima, 30 mg/kg de peso al día en fracciones (dos veces al día)
ó
Cefdinir, 14 mg/kg de peso diariamente

El enfermo recibió en los 30 días anteriores antibióticos o el tratamiento reciente fue ineficaz: ciclo de 10 días con productos orales
Amoxicilina, 90 mg/kg al día (incluso 2 g) y además ácido clavulánico, 6.4 mg/kg al día; en fracciones (dos veces al día) ó
Axetilcefuroxima, 30 mg/kg de peso al día en fracciones (dos veces al día) ó
Cefdinir, 14 mg/kg diariamente

Faringitis aguda
Adultos Cuadro clínico sospechoso de faringitis estreptocócica (fiebre, hinchazón amigdalina, exudado, linfadenomegalia cervical anterior o ganglios dolorosos en esa zona, ausencia de tos o coriza) a junto con Antecedente de fiebre reumática
ó
Exposición intrafamiliar comprobada
ó
Positividad de prueba de “cribado” rápido en busca de estreptococos
Fenoximetilpenicilina, 500 mg PO dos veces al día durante 10 días ó
Cefalexina, 250 mg PO cuatro veces al día durante 10 díasó
Eritromicina, 250 mg PO cuatro veces al día durante 10 días ó
Bencilpenicilina benzatínica, dosis única de 1.2 millones de unidades IM
Niños Cuadro clínico sospechoso de faringitis estreptocócica (como hinchazón amigdalina, exudado, linfadenomegalia cervical anterior o ganglios dolorosos en esa zona, ausencia de coriza) junto con antecedente de fiebre reumática Exposición intrafamiliar documentada o Positividad de prueba de “cribado” rápido en busca de estreptococos
ó
Positividad del cultivo de material faríngeo (exudado) (para personas en que fue negativa la prueba de cribado rápido)
Amoxicilina, 45 mg/kg al día VO en fracciones (dos o tres veces al día), durante 10 días ó
Fenoximetilpenicilina potásica, 50 mg/kg al día VO en fracciones (dos veces al día) durante 10 días
ó
Cefalexina, 50 mg/kg al día VO en fracciones (cuatro veces al día) durante 10 días
ó
Bencilpenicilina benzatínica, dosis única de 25 000 U/kg IM
Otitis media aguda
Adultos y niños Líquido en el oído medio, manifestado por menor movilidad de la membrana timpánica, nivel hidroaéreo detrás de la membrana mencionada, prominencia de esta última, otorrea purulenta y Signos y síntomas de enfermedad de oído medio que incluye fiebre, irritabilidad, otalgia, hipoacusia, acúfenos, vértigo Terapia inicial:
Amoxicilina, 90 mg/kg al día (incluso 2 g) VO en fracciones (dos o tres veces al día)
ó
Amoxicilina, 90 mg/kg al día (incluso 2 g) y además ácido clavulánico, 6.4 mg/kg al día; ambos en presentación oral en fracciones (dos veces al día)
ó
Cefdinir, 14 mg/kg VO diariamente
ó
Clindamicina, 20 mg/kg al día en fracciones (tres veces al día), y además TMP-SMX, 10 mg/kg al día VO en fracciones (dos veces al día)

El enfermo recibió en los 30 días anteriores antibióticos o hubo ineficacia del tratamiento reciente:
Amoxicilina, 90 mg/kg al día (incluso 2 g) y además ácido clavulánico, 6.4 mg/kg al día; los dos productos en presentación oral en fracciones (dos veces al día) durante 10 días
ó
Cefdinir, 14 mg/kg PO diariamente durante 10 días
ó
Ceftriaxona, 50 mg/kg IM diariamente durante tres días
ó
Pensar en miringotomía

Los datos de la anamnesis, el entorno clínico o ambos factores, permiten identificar causas de sinusitis aguda por bacterias anaerobias, la forma aguda por hongos o las sinusitis de causas no infecciosas como la rinosinusitis alérgica. En el caso de un paciente inmunodeficiente con una infección micótica aguda de los senos se necesita la exploración inmediata por parte de un otorrinolaringólogo. Es importante que un patólogo analice los fragmentos de biopsia de zonas afectadas en busca de signos de hifas de hongos e invasión hística. En casos de sospecha de sinusitis nosocomial aguda se realizará como método confirmatorio la tomografía computadorizada de los senos paranasales. El tratamiento debe orientarse al microorganismo patógeno, y por tal razón conviene obtener material de aspiración de los senos, de ser posible, para la práctica de cultivos y antibiogramas.

Tratamiento

La mayoría de los sujetos a quienes se diagnostica rinosinusitis aguda por el cuadro clínico mejoran sin necesidad de antibióticos. La estrategia inicial preferente en los adultos con síntomas leves o moderados que duran menos de siete días, son los métodos orientados a facilitar el drenaje de los senos, como serían descongestionantes orales y tópicos, lavado de vías nasales con solución salina y, si existe el antecedente de sinusitis o alergias crónicas, glucocorticoides nasales. Se iniciará la antibioticoterapia en los adultos que satisfagan los criterios mencionados y que no mejoren después de siete días y los que tengan síntomas más graves (sea cual sea su duración) (cuadro 1). Los fármacos de uso empírico consistirán en los que tengan el espectro más reducido y que sean activos contra los patógenos bacterianos más frecuentes como S. pneumoniae y H. influenzae e incluyen productos como la amoxicilina. Ninguna investigación clínica ha arrojado datos en pro del empleo de agentes de amplio espectro en los casos comunes de sinusitis bacteriana, incluso en la época actual en que ha proliferado S. pneumoniae farmacorresistente. Incluso 10% de los enfermos no mejoran con la administración inicial de antimicrobianos y habrá que pensar en estos casos en la aspiración de los senos paranasales, el lavado de dichas estructuras, o ambos métodos, que hará un otorrinolaringólogo. No se recomienda utilizar antibióticos con fin profiláctico, para evitar episodios de sinusitis bacteriana aguda recurrente.

Sinusitis crónica

Esta enfermedad se caracteriza por síntomas de inflamación sinusal que duran más de 12 semanas. El trastorno suele ser producido por bacterias u hongos y es muy difícil en casi todos los enfermos lograr la curación clínica. Muchos pacientes han sido sometidos a ciclos repetidos de antibacterianos y múltiples operaciones de los senos, lo cual ha agravado el peligro de colonización con patógenos resistentes a antibióticos y de complicaciones quirúrgicas. Las personas suelen mostrar una morbilidad importante, a veces por muchos años.

En la sinusitis bacteriana crónica, se piensa que la infección depende de la deficiencia del mecanismo de limpieza mucociliar, por infecciones repetidas y no por infección bacteriana persistente. Sin embargo, se sabe poco de la patogenia de este trastorno. Algunos problemas como la fibrosis quística predisponen a los sujetos a la sinusitis bacteriana crónica, pero la mayoría de los enfermos con este cuadro no tienen un trastorno primario obvio que obstruya el drenaje de los senos, no hay deficiencia de la acción de los cilios, ni disfunción inmunitaria. Los enfermos presentan constantemente congestión nasal y sensación compresiva en los senos, con períodos intermitentes de exacerbaciones, que a veces persisten años. La tomografía computadorizada puede resultar útil para definir la magnitud de la enfermedad y la reacción al tratamiento. El equipo terapéutico debe incluir un otorrinolaringólogo para que practique exámenes endoscópicos y obtenga muestras de tejido para estudio histológico y cultivo.

La sinusitis micótica crónica es una enfermedad de hospedadores inmunocompetentes y por lo regular es un trastorno no invasivo, aunque puede serlo de manera progresiva y lenta. La enfermedad no invasiva, que depende típicamente del ataque de mohos hialinos como especies de Aspergillus y mohos dematiáceos como especies de Curvularia o Bipolaris, puede surgir en diferentes situaciones. En la enfermedad leve, poco activa, que suele surgir en casos de ineficacia repetida de los antibacterianos, sólo se identifican en la tomografía computadorizada de los senos cambios inespecíficos en la mucosa. Las operaciones endoscópicas por lo común logran la curación en estos enfermos, que no necesitarán antimicóticos. El cuadro inicial de otra manifestación de la enfermedad incluye síntomas de larga duración, a menudo unilaterales, y opacificación de un solo seno en los estudios radiológicos, a causa del micetoma (esfera micótica) dentro del seno paranasal. El tratamiento del trastorno también es quirúrgico, aunque quizá esté justificada en casos raros en que hay erosión de hueso, la administración sistémica de antimicóticos. La tercera forma de la enfermedad, denominada sinusitis micótica alérgica se observa en pacientes con antecedentes de poliposis nasal y asma, y que han sido sometidos a múltiples operaciones de los senos. En estos casos, los pacientes generan moco espeso y eosinófilo, con consistencia semejante a la crema de cacahuete, pero que contiene escasas hifas micóticas, en el estudio histológico. El cuadro inicial en estos casos suele ser la pansinusitis.

Tratamiento

El tratamiento de la sinusitis bacteriana crónica puede ser muy difícil y se basa principalmente en ciclos de antibioticoterapia orientada por cultivos repetidos, a veces durante tres a cuatro semanas por ciclo; la administración de glucocorticoides intranasales, y la irrigación mecánica del seno con solución salina estéril. Si es ineficaz el tratamiento mencionado, cabe emprender la cirugía con la cual a veces se obtiene alivio intenso aunque breve. El tratamiento de la sinusitis micótica crónica consiste en la extracción quirúrgica del moco impactado. Por desgracia, es frecuente que el cuadro reaparezca.

Infecciones del oído y la apófisis mastoides

Las infecciones del oído y estructuras cercanas pueden afectar al oído medio y al externo, e incluir piel, cartílago, periostio, conducto auditivo y las cavidades timpánica y mastoidea. Causas conocidas de dichas infecciones son los virus y las bacterias, y algunas de ellas ocasionan complicaciones notables si no son tratadas apropiadamente.

Infecciones de estructuras del oído externo

Celulitis aIVRScular

Se trata de una infección de la piel que cubre el oído externo y surge típicamente después de algúntraumatismo local de poca intensidad. El cuadro inicial incluye los típicos signos y síntomas de infección de piel/partes blandas en que hay dolor al tacto, eritema, hinchazón y calor del oído externo (en particular el lóbulo de la oreja), pero sin afección manifiesta del conducto auditivo o estructuras más internas. El tratamiento comprende la aplicación de compresas calientes y antibióticos orales, como la dicloxacilina que muestra actividad contra los típicos patógenos de la piel y las partes blandas (en particular S. aureus y estreptococos). A veces se necesita en casos más graves el uso de antibióticos intravenosos como las cefalosporinas de primera generación (como la cefazolina), o una penicilina resistente a la penicilinasa (como la nafcilina).

Pericondritis

La pericondritis, que es la infección del pericondrio del cartílago aIVRScular, aparece típicamente después de un traumatismo local (como perforar el lóbulo de la oreja, quemaduras o desgarros). A veces, si la infección se propaga y llega al cartílago de la oreja, puede surgir también condritis. El cuadro infeccioso se asemeja mucho a la celulitis aIVRScular, e incluye eritema, hinchazón y dolor extraordinario a la palpación de la oreja, aunque en la pericondritis hay una menor afección del lóbulo. Los patógenos más comunes son P. aeruginosa y S. aureus, si bien a veces intervienen otros grampositivos y gramnegativos. El tratamiento comprende el uso de antibióticos sistémicos con actividad contra P. aeruginosa y S. aureus. En forma típica se utiliza una penicilina que sea activa contra seudomonas (como la piperacilina) o una combinación de penicilina resistente a la penicilinasa y una quinolona con acción contra pseudomonas (como la combinación de nafcilina y ciprofloxacina). Pueden resultar útiles la incisión y el drenaje para obtener material de cultivo y para que muestre resolución la infección, situación que a veces tarda varias semanas.

Otitis externa

Este término denota el conjunto de enfermedades que afectan principalmente al conducto auditivo. La otitis externa suele ser producto de una combinación de factores como calor, retención de humedad y descamación y maceración del epitelio del conducto externo. La enfermedad se manifiesta en diversas formas que se identifican en: circunscrita, difusa, crónica o invasiva. Su origen es predominantemente bacteriano y los patógenos que afectan con mayor frecuencia a los pacientes son P. aeruginosa y S. aureus.

En el tercio externo del conducto auditivo puede surgir otitis externa circunscrita aguda (furunculosis) y en ese sitio la piel cubre el cartílago y abundan los folículos pilosos. Al igual que ocurre con la furunculosis en cualquier otro sitio, el patógeno común es S. aureus y el tratamiento consiste, de manera típica, en la administración oral de una penicilina antiestafilocócica (como la dicloxacilina), e incisión y drenaje si se formaron abscesos.

La otitis externa difusa y aguda, conocida también como “oído del nadador”, puede surgir aun cuando la persona no nada. El calor, la humedad y la pérdida del cerumen protector culminan en exceso de humedad y alcalinización (mayor pH) en el conducto auditivo, lo cual a su vez macera e irrita la piel. En esta situación surge la infección; el patógeno predominante es P. aeruginosa, si bien se han identificado otros gramnegativos y grampositivos en individuos con este problema. El cuadro suele comenzar con prIVRSto y evoluciona hasta el dolor intenso desencadenado a menudo por cualquier manipulación del pabellón o del trago. El comienzo del dolor suele acompañarse de la aparición de eritema e hinchazón del conducto auditivo, a menudo con secreción escasa, blanquecina y espesa. El tratamiento comprende la limpieza del conducto para eliminar restos e intensificar la actividad de productos tópicos, como serían solución salina hipertónica o mezclas de alcohol y ácido acético. La inflamación también se puede aplacar por la adición de glucocorticoides al régimen terapéutico o por empleo de solución de Burow (acetato de aluminio en agua). Los antibióticos son más eficaces si se administran por vía tópica. Las mezclas óticas permiten combatir adecuadamente al patógeno; por lo común comprenden combinaciones de neomicina y polimixina, con glucocorticoides o sin ellos.

La otitis crónica externa suele resultar de la irritación local repetitiva que surge con mayor frecuencia de la expulsión persistente de material de drenaje de una infección crónica del oído medio. Otras causas de irritación repetitiva como la introducción de aplicadores (bastoncillos de algodón) u otros objetos extraños en el conducto auditivo, también originan el problema, y lo causan, asimismo, infecciones crónicas raras como la sífilis, la tuberculosis o la lepra. En forma típica, el cuadro inicial de la otitis crónica externa incluye una dermatitis exfoliativa eritematosa en que el síntoma predominante es el prIVRSto y no el dolor; habrá que diferenciar este cuadro de otros que producen un cuadro clínico similar, como las formas atópica y seborreica de la dermatitis, la psoriasis y la dermatomicosis. El tratamiento consiste en identificar y tratar o eliminar el agente o situación anormal, si bien la resolución satisfactoria suele ser difícil.

La otitis externa invasiva, conocida también como la forma “maligna” o “necrosante” del trastorno es una enfermedad agresiva que puede causar la muerte y afecta predominantemente a diabéticos ancianos y otros sujetos inmunodeficientes. El trastorno comienza en el conducto auditivo externo, evoluciona de manera lenta en semanas o meses y, a veces, es difícil diferenciarla de un caso grave de otitis crónica externa, por la presencia de otorrea purulenta y el eritema y la hinchazón del oído y del conducto auditivo externo. A menudo surge otalgia intensa y profunda, y es posible usarla para diferenciar el trastorno invasivo de la otitis crónica externa. El signo característico en la exploración es la presencia de tejido de granulación en la cara posteroinferior del conducto externo, cerca de la unión del hueso y el cartílago. Si no es tratada y frenada la infección puede propagarse a la base del cráneo (y causar osteomielitis de dicha estructura) y de ahí a las meninges y el encéfalo, con una tasa muy grande de mortalidad. A veces se afectan los pares craneales, en primer lugar y con mayor frecuencia el nervio facial. Si la infección se extiende a esa zona habrá trombosis de la porción mastoidea del seno transverso. Cabe recurrir a la tomografía computadorizada en la cual se observa erosión del hueso temporal y la base del cráneo, para evaluar la magnitud del ataque, y también a las gammagrafías con galio y tecnecio-99. El patógeno más frecuente es P. aeruginosa, aunque en algunos casos la enfermedad ha sido causada por S. aureus, Staphylococcus epidermidis, Aspergillus, Actinomyces y algunas bacterias gramnegativas. Es importante en todos los pacientes limpiar el conducto auditivo externo y obtener fragmentos del tejido de granulación dentro de esa región (o de tejidos más profundos) para biopsia y también para identificar el microorganismo patógeno en cultivo. La antibioticoterapia intravenosa se orienta contra el patógeno identificado. En el caso de P. aeruginosa en forma típica el régimen incluye una penicilina o una cefalosporina contra seudomonas (como piperacilina o ceftazidima) con un aminoglucósido. A menudo se utiliza un antibiótico del tipo de las fluoroquinolonas en vez del aminoglucósido, que se puede incluso ingerir por su excelente biodisponibilidad. Por lo común se aplican gotas con un antibiótico que sea activo contra Pseudomonas (como ciprofloxacina) y se combina con glucocorticoides para aplacar la inflamación. En ocasiones se pueden tratar sólo con fluoroquinolonas por vía oral y ótica algunoscasos de otitis externa invasora por Pseudomonas en sus etapas incipientes, aunque con vigilancia muy minuciosa. En la actualidad rara vez conviene eldesbridamiento quirúrgico intenso que alguna vez fue componente importante del tratamiento.

Infecciones de estructuras del oido medio

La otitis media es un cuadro inflamatorio del oído medio a consecuencia de disfunción de la trompa de Eustaquio y que acompaña a diversas enfermedades, incluidas las IVRS y la rinosinusitis crónica. La reacción inflamatoria en dichos cuadros permite que se genere trasudado estéril dentro de las cavidades del oído medio y la apófisis mastoides. Si tal líquido es contaminado por bacterias o virus de la nasofaringe, surgirá infección que producirá un cuadro agudo (o a veces crónico).

Otitis media aguda

La otitis media aguda surge cuando patógenos provenientes de la nasofaringe contaminan el líquido inflamatorio acumulado en el oído medio, por ejemplo, cuando la persona se suena la nariz durante una IVRS. La proliferación de estos patógenos en el sitio mencionado hace que surjan los signos y síntomas típicos de infección aguda del oído medio. Para diagnosticar otitis media aguda se necesita demostrar la presencia de líquido en el oído medio (con inmovilidad del tímpano) y los signos o síntomas concurrentes del trastorno local o sistémico (cuadro 1).

Etiología

En forma típica la otitis media aguda surge después de una IVRS vírica. Por sí mismos, los virus patógenos (muy a menudo el sincitial respiratorio, el de la influenza, el rinovirus y los enterovirus) originan otitis media aguda; muy a menudo también predisponen a la aparición de otitis media bacteriana. En estudios realizados mediante timpanocentesis se ha observado de manera constante que S. pneumoniae constituye la bacteria más importante, aislada incluso en 35% de los pacientes. Otras bacterias que causan frecuentemente otitis media aguda son H. influenzae (cepas no tipificables) y M. catarrhalis. Los virus como los mencionados en párrafos anteriores se han aislado solos o con bacterias en 17 a 40% de los casos.

De forma característica, la presencia de líquido en el oído medio se demuestra o confirma por medio de otoscopia neumática. Si no aparece el líquido, la membrana timpánica se desplaza visiblemente con la aplicación de presiones positiva y negativa, pero este movimiento es casi nulo cuando existe líquido. En el caso de una infección bacteriana la membrana mencionada también puede mostrar eritema, estar abombada o retraída o a veces mostrar perforación espontánea. Los signos y los síntomas que acompañan a la infección pueden ser locales o generales, e incluyen otalgia, otorrea, hipoacusia, fiebre o irritabilidad. Por lo común se advierte eritema del tímpano, pero es un signo inespecífico porque a menudo se le observa en casos de inflamación de la mucosa de vías respiratorias superiores (p. ej., en la exploración de niños de corta edad). Otros signos y síntomas señalados en ocasiones son vértigo, nistagmo y acúfenos.

Tratamiento

La utilidad de los antibióticos para tratar la otitis media aguda es controvertida. La mayor parte de los casos muestran resolución espontánea una semana después de que comenzó la enfermedad, pero al parecer se obtiene algún beneficio con los antibióticos, y una mayor proporción de sujetos tratados, en comparación con pacientes no tratados, quedan asintomáticos, es decir, sin la enfermedad, tres a cinco días después del diagnóstico. La dificultad de saber anticipadamente qué pacientes se beneficiarán de la antibioticoterapia ha permitido seguir estrategias diferentes. Por ejemplo, en los Países Bajos, los médicos tratan la otitis media aguda con un lapso de observación inicial y medidas intensivas contra el dolor, que incluyen antiinflamatorios, y reservan los antibióticos para pacientes de alto riesgo, para los que tienen enfermedad complicada o los que no mejoran después de 48 a 72 h. En cambio, muchos expertos de Estados Unidos siguen recomendando la antibioticoterapia en niños menores de dos años, por la mayor frecuencia de complicaciones secundarias en esta población de pequeños que desde el punto de vista funcional son inmunoinmaduros.

Ante los datos de la mayor parte de los estudios de agentes causales de la otitis media aguda, que corroboran de manera constante perfiles similares de patógenos, el tratamiento suele ser empírico, excepto en los escasos pacientes en que está justificada la timpanocentesis (neonatos, casos de resistencia al tratamiento o situaciones en que el enfermo está muy grave o tiene una inmunodeficiencia). A pesar de que en 25%, aproximadamente, de las cepas de S. pneumoniae aisladas se advierte resistencia a la penicilina y la amoxicilina, resistencia que también comparten 33% de cepas de H. influenzae y casi todas las cepas de M. catarrhalis, los estudios de resultados siempre detectan que la amoxicilina genera los mismos resultados satisfactorios que cualquier otro agente, razón por la cual sigue siendo el fármaco de primera línea en las recomendaciones hechas en Estados Unidos por los Centers for Disease Control and Prevention (CDC; cuadro 1). En forma típica el tratamiento se hace durante cinco a siete días en los casos de otitis media aguda no complicados; se han usado ciclos más largos (p. ej., 10 días), pero los datos sugieren que tal lapso debe reservarse para casos complicados o para niños menores de dos años, en quienes lapsos más breves podrían generar resultados deficientes.

Se recomienda cambiar el régimen si no mejora el cuadro clínico a las 72 h de emprender el tratamiento, ante la posibilidad de que la infección se deba a una cepa de H. influenzae o M. catarrhalis productora de betalactamasa o con una cepa de S. pneumoniae resistente a penicilina. Los descongestionantes y los antihistamínicos suelen utilizarse como elementos coadyuvantes o complementarios para aplacar la congestión y aliviar la obstrucción de la trompa de Eustaquio, pero en investigaciones clínicas no se han obtenido pruebas notables de beneficio con ninguno de estos tipos de fármacos.

Otitos media aguda recurrente

El trastorno en cuestión (que incluye más de tres episodios en un lapso de seis meses o cuatro episodios en 12 meses) suele ser causado por recidiva o infección, aunque los datos indican que la mayor parte de las recidivas tempranas son infecciones nuevas. En términos generales, los mismos patógenos que originan la otitis media aguda causan la forma recurrente; incluso en estos casos, el tratamiento recomendado incluye antibióticos que son activos contra microorganismos productores de betalactamasa. La profilaxis con antibióticos en individuos con otitis media aguda recurrente (como sería la que se hace con trimetoprim-sulfametoxazol [TMP-SMX] o amoxicilina) puede disminuir las recurrencias en un promedio de un episodio por año, pero dicho beneficio es pequeño en comparación con el costo del fármaco y la enorme posibilidad de colonización con patógenos resistentes a antibióticos. Tienen utilidad global cuestionable otras medidas como serían colocación de sondas de timpanostomía, la adenoidectomía y la amigdalectomía junto con adenoidectomía, ante el beneficio relativamente pequeño que conllevan, en comparación con la posibilidad de que surjan complicaciones.

Otitis media serosa

La otitis media serosa u otitis media con derrame, aparece cuando se acumula líquido en el oído medio durante un lapso prolongado y no existen signos ni síntomas de infección. En términos generales, los derrames agudos ceden espontáneamente, la mayor parte en dos a cuatro semanas. Sin embargo, en algunos casos (en particular después de un episodio de otitis media aguda) los derrames persisten durante meses. Estos derrames crónicos o a largo plazo se acompañan a menudo de hipoacusia notable en el oído afectado. En niños de corta edad, los derrames persistentes y la hipoacusia también deterioran la capacidad de formación del habla. La mayor parte de los niños con otitis media y derrame muestran resolución espontánea en 90 días sin antibioticoterapia. En general, la antibioticoterapia o la miringotomía con colocación de sondas de timpanostomía se reservan para pacientes en quienes el derrame en ambos oídos: 1) ha persistido 90 días por lo menos y 2) se ha acompañado de notable hipoacusia bilateral. Con esta estrategia conservadora y la aplicación de criterios estrictos de diagnóstico de las otitis media aguda y media con derrame se ha calculado que cada año se evita la práctica de seis a ocho millones de ciclos de antibiótico.

Otitis media crónica

La otitis media crónica supurada se caracteriza por la otorrea purulenta persistente o recurrente, junto con perforación del tímpano. Por lo común se advierte cierto grado de hipoacusia conductiva. El cuadro a veces se ha dividido en dos subcategorías: activa e inactiva. La enfermedad inactiva se caracteriza por perforación central del tímpano que permite la salida del líquido purulento desde el oído medio. Si la perforación es más periférica, el epitelio pavimentoso del conducto auditivo puede invadir el oído medio a través de la perforación y se forma así una masa de restos queratináceos (colesteatoma) en el sitio de la invasión. La masa se agranda y puede erosionar el hueso y estimular la aparición de nuevas infecciones, lo cual puede culminar en meningitis, absceso encefálico o parálisis del séptimo par craneal. El tratamiento de la otitis media activa crónica es quirúrgico y se pueden realizar mastoidectomía, miringoplastia y timpanoplastia como métodos extranosocomiales, con una cifra global de buenos resultados cercana a 80%. Es más difícil curar la otitis media inactiva crónica, porque obliga a usar ciclos repetitivos de antibióticos tópicos en gotas óticas durante los períodos de drenaje. Con los antibióticos sistémicos se obtienen cifras mayores de curación, pero no se ha precisado su utilidad en el tratamiento de este trastorno.

Mastoiditis

La mastoiditis aguda era un cuadro relativamente frecuente en los niños antes de que se contara con los antibióticos. Las celdillas neumáticas de la apófisis mastoides tienen conexiones con el oído medio, razón por la cual la acumulación de líquido y su infección en la mastoides presentaban las mismas características que en el oído medio. Es muy probable que el tratamiento temprano y frecuente de la otitis media aguda constituya la razón de la disminución de la incidencia de mastoiditis aguda a sólo 1.2 a 2.0 casos por 100 000 personas/año en países con las cifras más altas de elaboración de recetas contra la otitis media aguda. En zonas como los Países Bajos en donde se utilizan muy poco los antibióticos contra la otitis media aguda, la incidencia de mastoiditis aguda es aproximadamente del doble de la observada en otros como Estados Unidos. Sin embargo, Dinamarca, que es un país vecino a los Países Bajos tiene una cifra de mastoiditis aguda similar a la de ellos, pero una cifra de antibioticoterapia contra otitis media aguda similar a la de Estados Unidos.

En el típico caso de mastoiditis aguda, se acumula exudado purulento en las celdillas neumáticas de la apófisis mastoides, que origina presión que a veces erosiona el hueso vecino y hace que se formen cavidades “a manera de abscesos” que suelen identificarse en la tomografía computadorizada. El cuadro típico inicial incluye dolor, eritema e hinchazón de la apófisis mastoides, con desplazamiento del pabellón de la oreja, junto con los signos y síntomas típicos de infección aguda del oído medio. En contadas ocasiones surgen complicaciones graves si la infección “se propaga” debajo del periostio del hueso temporal hasta causar un absceso subperióstico, erosiona hasta la punta de la mastoides para causar un absceso profundo del cuello o se extiende hacia atrás hasta originar trombosis séptica del seno transverso.

Es importante realizar cultivos de líquido purulento, siempre que sea posible, para orientar el tratamiento antimicrobiano. El tratamiento empírico inicial por lo común se dirige contra los microorganismos que característicamente originan la otitis media aguda como S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis. Algunos pacientes que tienen una evolución más grave o duradera de la enfermedad deben ser tratados por infección por S. aureus y bacilos gramnegativos (incluidas Pseudomonas). Una vez que se cuenta con los resultados de los cultivos se aplicará una terapéutica más individualizada y no empírica y general. Casi todos los enfermos pueden ser tratados conservadoramente con antibióticos intravenosos; la cirugía (mastoidectomía cortical) se reserva para casos complicados o para enfermos en que fue ineficaz el tratamiento conservador.

Infecciones de la faringe y la cavidad bucal

Las infecciones bucofaríngeas van desde cuadros víricos leves que ceden por sí solos, hasta infecciones bacterianas graves y mortales. El síntoma inicial más frecuente es la faringitis, que constituye una de las causas más frecuentes de visitas ambulatorias de adultos y niños. A pesar de que también la faringitis es un síntoma de muchos cuadros no infecciosos, la mayor parte de los pacientes con una nueva faringitis por lo común tienen un cuadro agudo de origen vírico o bacteriano en la faringe.

Faringitis aguda

Cada año, millones de pacientes acuden al médico de atención primaria por dolor de la garganta; la mayor parte de los casos de faringitis aguda son causados por los típicos virus de vías respiratorias. El punto más importante de preocupación sería la infección por Streptococcus betahemolítico del grupo A (S. pyogenes), que puede evolucionar hasta fiebre reumática y glomerulonefritis, ambas agudas, y el peligro de que surjan las dos puede disminuir con la penicilinoterapia oportuna.

Etiología

Microorganismos de muy diverso tipo causan la faringitis aguda. Es posible sólo entrever la importancia relativa de los patógenos diferentes porque una proporción importante de casos (aproximadamente 30%) no tienen una causa identificada. La causa identificable más común de la faringitis aguda son los virus de tipo respiratorio, y una gran proporción de casos la producen los rinovirus (alrededor de 20% de los casos) y los coronavirus (como mínimo, 5%). También originan una fracción importante de casos virus como los de la influenza o la parainfluenza y los adenovirus; estos últimos también son responsables de un síndrome clínicamente más grave: la fiebre faringoconjuntival. Otros virus importantes pero menos frecuentes son el de herpes simple (herpes simplex virus, HSV) tipos 1 y 2, el de coxsackie A, el virus citomegálico (cytomegalovirus, CMV) y el de Epstein-Barr (Epstein-Barr virus, EBV). La infección aguda por VIH puede asumir la forma inicial de faringitis aguda y hay que pensar en ella en poblaciones de alto riesgo.

En forma típica, la faringitis bacteriana aguda es causada por S. pyogenes, que abarca en promedio 5 a 15% de todos los casos de faringitis aguda en adultos; las cifras varían con la estación del año y la utilización del sistema asistencial. La faringitis por estreptococos de grupo A es fundamentalmente una enfermedad que afecta a niños de cinco a 15 años; no es frecuente en niños menores de tres años, como lo es la fiebre reumática. Los estreptococos C y G son la causa de una fracción pequeña de casos, a pesar de que dichos grupos serológicos no son reumatógenos. Las causas bacterianas restantes de la faringitis aguda son poco comunes (<1% cada uno), pero hay que pensar en su presencia en grupos con exposición apropiada, por la gravedad de la enfermedad si se deja sin tratamiento; los agentes causales en cuestión comprenden Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, Corynebacterium ulcerans, Yersinia enterocolitica y Treponema pallidum (en la sífilis secundaria). Las bacterias anaerobias también originan faringitis aguda (angina de Vincent) y contribuyen a infecciones polimicrobianas más graves como los abscesos periamigdalino o retrofaríngeo. Se han identificado algunos microorganismos atípicos como M. pneumoniae y C. pneumoniae en individuos con faringitis aguda; no se sabe si los dos agentes son comensales o causan infección aguda.

Manifestaciones

Los signos y los síntomas que acompañan a la faringitis aguda no son elementos fiables para entrever cuál es el agente causal; sin embargo, el cuadro inicial suele sugerir mayor probabilidad de una causa que de la otra. La faringitis aguda por virus de vías respiratorias, como los rinovirus o los coronavirus, por lo común no es grave y se acompaña típicamente de un conjunto de síntomas de coriza, que se han definido mejor como signos inespecíficos de IVRS. Pocas veces se detectan signos en la exploración física; la fiebre es ocasional y no se advierten adenopatía cervical dolorosa al tacto ni exudado faríngeo. En cambio, la faringitis aguda por virus de la influenza puede ser intensa y mostrar una propensión mucho mayor a acompañarse de fiebre y de mialgias, cefalalgia y tos. El cuadro inicial de la fiebre faringoconjuntival por adenovirus es muy similar. En la exploración se puede identificar exudado faríngeo, pero tal cuadro puede ser difícil de diferenciar de la faringitis por estreptococos. Sin embargo, la faringitis por adenovirus se diferencia por la presencia de conjuntivitis en 33 a 50% de los enfermos. La faringitis aguda por infección primaria por HSV también puede remedar la faringitis estreptocócica en algunos casos que incluyen inflamación y exudado en la faringe, pero la presencia de vesículas y úlceras superficiales en el paladar blando permite diferenciar una enfermedad de la otra. El síndrome por HSV es diferente de la faringitis causada por virus coxsackie (herpangina) y se distingue por la aparición de vesículas pequeñas en el paladar y la úvula, que más tarde se rompen y dejan úlceras blanquecinas superficiales. La faringitis exudativa aguda que conlleva fiebre, fatiga, linfadenopatía generalizada y a veces esplenomegalia, es una manifestación característica de la mononucleosis infecciosa por EBV o CMV. La infección primaria aguda por VIH suele acompañarse de fiebre y faringitis aguda y también de mialgias, artralgias, malestar general y a veces maculopápulas no prIVRSginosas, cuadro que puede ser seguido de linfadenopatía y úlceras en la mucosa, sin exudado.

Los signos clínicos de faringitis aguda por estreptococos de los grupos A, C y G son semejantes y van desde un cuadro relativamente benigno o leve sin muchos de los síntomas concurrentes, hasta un trastorno clínicamente grave con dolor faríngeo profundo, fiebre, escalofríos y dolor abdominal. Por lo común se detecta hiperemia de la membrana faríngea con hipertrofia amigdalina y exudado, junto con dolor a la palpación de los ganglios cervicales anteriores. Por lo regular no se advierten las manifestaciones de coriza como la tos, y en caso de haberla, sugieren que un virus es el agente patógeno. Las cepas de S. pyogenes que generan toxina eritrogénica también producen escarlatina, que se caracteriza por una erupción eritematosa y lengua en “fresa”. El cuadro inicial de otros tipos de faringitis bacteriana aguda (como la gonocócica, la diftérica y la causada por yersinias) suele incluir faringitis exudativa, con otros signos clínicos o sin ellos. Los datos de la historia clínica son los que suelen sugerir su causa.

Diagnóstico

El objetivo principal de los métodos diagnósticos es diferenciar la faringitis estreptocócica aguda de la de otros orígenes (particularmente la vírica), de modo que se puedan administrar con mayor eficacia los antibióticos en sujetos que se pueden beneficiar de ellos. Sin embargo, la norma más adecuada para el diagnóstico de faringitis estreptocócica no se ha establecido definitivamente. En términos generales se concede esa jerarquía al cultivo del exudado faríngeo. No obstante, con este método no es posible diferenciar entre la infección y la colonización, y se necesita que transcurran 24 a 48 h para obtener resultados, que variarán con la técnica y los protocolos para el cultivo. Con los métodos de detección rápida de antígeno se tiene especificidad satisfactoria (>90%), pero una menor sensibilidad que varía según el espectro clínico de la enfermedad (65 a 90%). Algunos sistemas de predicción clínica (cuadro 1) mejoran la sensibilidad de los métodos de detección rápida de antígeno a cifras mayores de 90% en situaciones controladas. La sensibilidad que se obtiene en la práctica diaria suele ser menor, razón por la cual algunas sociedades médicas y profesionales siguen recomendando que se practique un cultivo de exudado faríngeo si los métodos de detección rápida de antígenos arrojan resultados negativos, a fin de aminorar la probabilidad de contagio y las complicaciones de la enfermedad causada por estreptococos del grupo A. A pesar de lo señalado, en Estados Unidos, los CDC, la Infectious Diseases Society of America, el American College of Physicians y la American Academy of Family Physicians no recomiendan la práctica de cultivo si los adultos muestran resultados negativos en una prueba de detección rápida de antígeno, ante la prevalencia menor y el poco beneficio que se obtiene en dicho grupo de edades.

En algunos sitios se pueden practicar cultivos y métodos diagnósticos rápidos destinados a identificar otras causas de faringitis aguda, como virus de la influenza, adenovirus, HSV, EBV, CMV y M. pneumoniae, y cabe recurrir a ellos si se sospechan tales infecciones. En términos generales es preferible el método rápido y único para detectar EBV, en vez de cuantificar los anticuerpos contra dicho virus, porque este último procedimiento no diferencia entre una infección pasada y otra actual. También se cuenta con métodos para detectar RNA de VIH o antígeno (p24) si se sospecha una infección aguda primaria por dicho virus. En caso de entrever otras causas bacterianas (en particular N. gonorrhoeae, C. diphtheriae y Y. enterocolitica) hay que practicar cultivos específicos, porque es posible que no se detecten al pasar inadvertidos tales microorganismos en el cultivo corriente de exudado faríngeo.

Tratamiento

La antibioticoterapia de la faringitis por S. pyogenes brinda innumerables beneficios, entre ellos la disminución del riesgo de que surja fiebre reumática. Sin embargo, la magnitud de tal beneficio es bastante pequeña, porque en la actualidad dicha fiebre constituye una enfermedad esporádica, incluso en pacientes no tratados. A pesar de lo comentado, si se comienza el tratamiento en las 48 h posteriores al inicio de la enfermedad, también se acorta la duración de los síntomas. Otro beneficio de esa terapéutica sería la posibilidad de frenar el contagio de la faringitis por estreptococos, particularmente en zonas con apiñamiento humano o contacto muy cercano. Por las razones anteriores se recomienda la antibioticoterapia contra la faringitis aguda en casos en que se confirma que S. pyogenes es el agente causal, por el método de detección rápida de antígeno o por cultivo de exudado faríngeo. En otras situaciones habrá que administrar antibióticos en los casos “corrientes” sólo si se identifica otra bacteria causal. El tratamiento eficaz contra la faringitis estreptocócica incluye una sola dosis de bencilpenicilina benzatínica por vía intramuscular o un ciclo completo de 10 días de penicilina oral (cuadro 1). La eritromicina se puede usar en vez de la penicilina, si bien en algunas zonas del mundo (particularmente Europa) la resistencia a dicho macrólido en cepas de S. pyogenes impide su uso. Los antibióticos nuevos (aunque más caros) también son activos contra los estreptococos, pero no tienen eficacia mayor que los fármacos antes citados. No se necesita practicar pruebas para corroborar que hubo curación, ya que quizá indiquen sólo una colonización crónica. No hay datos en pro de usar la antibioticoterapia contra la faringitis por estreptococos de grupos C o G, o en aquélla en quien se ha identificado en cultivo Mycoplasma o Chlamydia. Conviene en sujetos expuestos al riesgo de recidiva de la fiebre reumática, la profilaxis con penicilina (1.2 millones de unidades de bencilpenicilina benzatínica por vía intramuscular cada tres a cuatro semanas).

El tratamiento de la faringitis vírica es totalmente sintomático, excepto en casos de infección por virus de la influenza o de herpes simple. En el primer caso, existen diversos agentes terapéuticos como la amantadina o la rimantadina, y dos nuevos que son el oseltamivir y el zanamivir. Su administración debe iniciarse en las 36 a 48 h siguientes al inicio de los síntomas, para acortar significativamente la duración de la enfermedad. De los fármacos comentados, sólo el oseltamivir y el zanamivir muestran actividad contra virus de la influenza A y B, y por consiguiente, se usan si se desconocen las características de la infección en la localidad. La infección bucofaríngea por HSV a veces mejora con antivíricos como el aciclovir, si bien estos fármacos suelen reservarse para individuos inmunodeprimidos.

Complicaciones

La complicación más conocida de la faringitis estreptocócica aguda es la fiebre reumática, pero sigue siendo pequeño el riesgo de que surja después de una infección aguda. Otras complicaciones comprenden glomerulonefritis aguda e innumerables cuadros supurados como absceso periamigdalino, otitis media, mastoiditis, sinusitis, bacteriemia y neumonía, cuadros que muestran frecuencias muy bajas. Con la antibioticoterapia de la faringitis estreptocócica aguda se evita la aparición de fiebre reumática; sin embargo, no hay pruebas de que se evite la glomerulonefritis aguda. Algunos datos respaldan el uso de antibióticos para impedir las complicaciones supuradas de la faringitis estreptocócica, en particular del absceso periamigdalino en cuya patogenia pueden también intervenir anaerobios de la boca. Los abscesos por lo común conllevan dolor faríngeo intenso, disfagia y fiebre, a menudo con desplazamiento medial de la amígdala en la exploración. La penicilina oral sigue siendo el fármaco recomendado contra dicho tipo de absceso, aunque, como otra posibilidad, cabe usar la clindamicina. El empleo temprano de antibióticos en los casos mencionados ha aminorado sustancialmente la necesidad de drenaje quirúrgico.

Infecciones de la boca

Además de la enfermedad períodontal como la gingivitis, las infecciones dentro de la cavidad de la boca muy a menudo dependen del ataque de especies de HSV o de Candida. El virus de herpes simple, además de originar úlceras herpéticas de los labios, dolorosas, puede infectar la lengua y la mucosa del vestíbulo de la cavidad bucal y hacer que se formen vesículas irritantes. Los agentes antivíricos tópicos (como el aciclovir o el penciclovir) se pueden aplicar externamente en las úlceras herpéticas labiales (fuegos o calenturas), pero suele ser necesaria la ingestión de aciclovir o su aplicación intravenosa contra infecciones primarias, cuadros extensos infecciosos de la cavidad bucal e infecciones en sujetos inmunodeficientes. La candidosis bucofaríngea (algodoncillo) es causada por diversas especies de Candida, y en particular C. albicans. El algodoncillo afecta predominantemente a neonatos, personas inmunodeficientes (en particular a los enfermos de SIDA) e individuos que han recibido por largo tiempo antibióticos o glucocorticoides. Además de la faringitis la persona suele señalar ardor en la lengua y en la exploración física se identifican placas friables blanquecinas o grisáceas en las encías, la lengua y la mucosa de la cavidad bucal. El tratamiento suele consistir en una suspensión antimicótica oral (nistatina o clotrimazol) o fluconazol oral. En el caso de algodoncillo refractario al fluconazol que se observa a veces en individuos con SIDA, entre las escasas opciones terapéuticas están las suspensiones orales de itraconazol o anfotericina B.

La angina de Vincent, conocida también como gingivitis ulceronecrosante aguda o “boca de trinchera” es una forma peculiar e impresionante de gingivitis que se caracteriza por dolor e inflamación de las encías, con úlceras en las papilas interdentales, que fácilmente sangran. La ocasionan los anaerobios de la cavidad bucal, por lo cual en forma típica los enfermos muestran mal aliento (halitosis) y el cuadro inicial suele ser de fiebre, malestar general y linfadenopatía. El tratamiento comprende el desbridamiento y la administración oral de una combinación de penicilina y metronidazol, y como alternativa utilizar la clindamicina sola.

La angina de Ludwig es una celulitis de evolución rápida, potencialmente mortal, que afecta los espacios sublingual y submandibular y, de forma característica, tiene como punto de partida alguna pieza dental infectada o extraída en fecha reciente, muy a menudo segundos y terceros molares inferiores. La mejoría en los cuidados odontológicos ha aminorado en grado sustancial la incidencia del problema. La infección en las zonas comentadas origina disfagia, odinofagia y un edema “leñoso” en la región sublingual que hace que la lengua se eleve y retroceda, con la posibilidad de obstruir las vías respiratorias. También se pueden observar fiebre, disartria y babeo y la voz del enfermo parece como si tuviera dentro de la boca una papa (patata) caliente. Se necesita a veces intubación o traqueostomía para el libre tránsito de aire, porque la causa más frecuente de fallecimiento es la asfixia. Hay que vigilar con gran detenimiento al enfermo y aplicarle sin dilación antibióticos intravenosos, que sean activos contra estreptococos y anaerobios de la boca. Entre los agentes recomendados están ampicilina/sulbactam y dosis altas de penicilina más metronidazol.

La septicemia posanginal (enfermedad de Lemierre) es una rara infección bucofaríngea por anaerobios causada principalmente por Fusobacterium necrophorum. El trastorno por lo común tiene como punto de partida faringitis (muy a menudo en adolescentes y adultos jóvenes) y el cuadro inicial puede ser de amigdalitis exudativa o absceso periamigdalino. La infección del tejido faríngeo profundo permite que los microorganismos pasen al espacio faríngeo lateral, que contiene la arteria carótida y la vena yugular interna. Como consecuencia, surge tromboflebitis séptica de la vena mencionada, que conlleva dolor, disfagia, edema y rigidez del cuello. La septicemia por lo común aparece tres a 10 días después de comenzar la faringitis y concurre con focos infecciosos “metastásicos” en los pulmones y otros sitios distantes. A veces la infección se extiende por la vaina carotídea y de ahí pasa al compartimiento posterior del mediastino, con lo que causa mediastinitis o erosiona la arteria carótida, y uno de los signos tempranos incluye pequeñas hemorragias repetitivas en la cavidad bucal. La tasa de mortalidad de estas infecciones invasivas puede llegar a 50%. El tratamiento comprende antibióticos intravenosos (bencilpenicilina o clindamicina) y la evacuación quirúrgica de cualquier acumulación de pus. El empleo concomitante de anticoagulantes para evitar embolias es un punto controvertido, aunque algunos especialistas lo recomiendan.

Infecciones de la laringe y la epiglotis

Laringitis

La laringitis se define como la inflamación que afecta a la laringe y que puede ser causada por diversos cuadros infecciosos y no infecciosos. En los países desarrollados la mayor parte de los casos de la enfermedad que atiende el médico son de tipo agudo. La laringitis aguda es un síndrome frecuente causado principalmente por los mismos virus que causan otras IVRS. De hecho, la mayor parte de los casos de laringitis acompañan a una IVRS.

Etiología

Se ha dicho que en la laringitis vírica aguda intervienen casi todos los principales virus de tipo respiratorio, como rinovirus, virus de la influenza y de la parainfluenza, adenovirus, virus coxsackie, coronavirus y virus sincitial respiratorio. La laringitis aguda también puede surgir en infecciones agudas de vías respiratorias causadas por bacterias, como las producidas por Streptococcus grupo A o C. diphtheriae (aunque la difteria prácticamente ha sido eliminada en Estados Unidos). Otras bacterias patógenas que al parecer intervienen en la patogenia (no aclarada) de la laringitis aguda comprenden M. catarrhalis, que se ha identificado en cultivo nasofaríngeo en un porcentaje relevante de personas con laringitis aguda. La laringitis crónica de origen infeccioso es menos frecuente en países desarrollados que en los que están en fase de desarrollo. Suele ser difícil diferenciar la laringitis por Mycobacterium tuberculosis del cáncer laríngeo, en parte porque a menudo no se detectan signos, síntomas ni signos radiográficos típicos de enfermedad de pulmones. Histoplasma y Blastomyces pueden ocasionar laringitis, a menudo como complicación de una infección sistémica. Algunas especies de Candida también originan laringitis, que suele acompañarse de candidiasis de la boca (algodoncillo) o esofagitis, particularmente en personas inmunodeprimidas. Algunos casos ocasionales de laringitis crónica son causados por Coccidioides y Cryptococcus.

Manifestaciones

La laringitis se caracteriza por ronquera, aunque a veces también hay disminución del tono de la voz o afonía. La laringitis aguda es causada predominantemente por virus respiratorios, de modo que los síntomas suelen acompañarse de otros síntomas y signos de IVRS, como rinorrea, congestión nasal, tos y faringitis. En la laringoscopia directa por lo regular se advierte eritema y edema laríngeos difusos, junto con congestión de vasos de la cuerda vocal inferior. El cuadro crónico (como sería la laringitis tuberculosa) además suele incluir nódulos y úlceras de la mucosa, identificables en la laringoscopia; a veces las lesiones mencionadas son tomadas erróneamente por cáncer laríngeo.

Tratamiento

La laringitis aguda suele ser tratada sólo con humidificación y reposo de la voz. No se recomienda usar antibióticos, excepto si se identifica en cultivo Streptococcus de grupo A y en este caso, la penicilina es el fármaco más indicado. La selección del fármaco contra la laringitis crónica depende del microorganismo patógeno, para cuya identificación por lo regular se necesita obtener una muestra de biopsia y cultivarla. Los sujetos con tuberculosis laríngea son muy contagiosos, por el gran número de microorganismos que pueden dispersarse en el aire fácilmente por aerosol. Es necesario tratarlos en la misma forma que se haría en quienes tienen enfermedad pulmonar activa.

Laringotraqueítis aguda (crup)

El término crup suele incluir un grupo de trastornos que conforman el llamado “síndrome de crup” o laringotraqueítis, y todos ellos son trastornos agudos, predominantemente víricos de vías respiratorias, que se caracterizan por edema extraordinario de la región subglótica de la laringe. La laringotraqueítis afecta ante todo a niños menores de seis años. Para obtener más datos sobre esta enfermedad, consúltese un texto de pediatría.

Epiglotitis

La epiglotitis aguda (supraglotitis) es una celulitis aguda y de evolución rápida de la epiglotis y estructuras vecinas, que a veces culmina en la obstrucción completa y en ocasiones mortal de las vías respiratorias, en niños y adultos. Antes de que se contara ampliamente con la vacuna contra H. influenzae tipo b (Hib), la entidad en cuestión era mucho más frecuente en niños, y su incidencia máxima se observaba hacia los 3.5 años de edad. En algunos países, la vacunación colectiva contra Hib ha disminuido más de 90% la incidencia anual de epiglotitis aguda en niños; en ese mismo lapso, han habido pocas modificaciones en la incidencia anual en adultos. Ante el peligro de obstrucción de vías respiratorias, la epiglotitis aguda constituye una urgencia médica, particularmente en niños, y asumen importancia máxima el diagnóstico expedito y la protección de las vías mencionadas.

Etiología

Después de la introducción de la vacuna contra Hib, la incidencia de la enfermedad disminuyó en forma impresionante en niños de Estados Unidos. No obstante, el hecho de no aplicar la vacuna o que ésta sea ineficaz, ha originado que muchos de los casos que aún se observan en niños provengan de infección por Hib. En adultos y, en fecha más reciente, en niños, se ha dicho que originan epiglotitis otras bacterias patógenas y la más común es Streptococcus del grupo A. Otros microorganismos menos frecuentes son S. pneumoniae, Haemophilus parainfluenzae y S. aureus. No se ha definido que los virus causen la epiglotitis aguda.

Manifestaciones y diagnóstico

En forma típica el cuadro inicial de la epiglotitis es más agudo en niños de corta edad que en adolescentes o adultos. Al comenzar el trastorno, casi todos los menores han tenido ya síntomas por menos de 24 h, incluida fiebre alta, faringitis intensa, taquicardia, signos tóxicos sistémicos y, en muchos casos, babeo con el niño sentado y flexionado hacia adelante. Pueden surgir también síntomas y signos de obstrucción de vías respiratorias y evolucionar de manera muy rápida. El trastorno, que es menos grave en adolescentes y adultos, suele surgir uno o dos días después de faringitis intensa y suele acompañarse de disnea, babeo y estridor. La exploración física de personas con epiglotitis aguda puede identificar un cuadro disneico moderado o intenso, con estridor inspiratorio y retracciones de la pared del tórax. Las manifestaciones mencionadas disminuyen al evolucionar la enfermedad y el paciente se cansa. Por lo contrario, en la exploración bucofaríngea se advierte una hiperemia mucho menos intensa de la que cabe esperar por los síntomas, dato que debe orientar al clínico en cuanto a la causa de los síntomas y la obstrucción que se localiza más allá de las amígdalas faríngeas. El diagnóstico por lo común se hace sobre bases clínicas, aunque a menudo se realiza fibrolaringoscopia directa en un entorno controlado (como sería en el quirófano) para observar la típica epiglotis edematosa “de color rojo cereza” y obtener muestras para cultivo y facilitar la colocación de una sonda endotraqueal. No se recomienda la observación directa en la sala de exploración (con un abatelenguas [depresor lingual] y laringoscopia indirecta) por el peligro de que surja laringospasmo fulminante y obstrucción completa de las vías respiratorias. Las radiografías laterales del cuello y los análisis de laboratorio son útiles en el diagnóstico, pero pueden retrasar la importantísima permeabilidad de las vías respiratorias y hacer que se desplace excesivamente o cambie de posición al paciente y conlleve al riesgo de mayor deterioro de la ventilación. En forma típica, en las radiografías de cuello se advierte agrandamiento de la epiglotis edematosa (“signo de la huella digital”) por lo común con dilatación de la hipofaringe y normalidad de las estructuras subglóticas. En forma corriente los resultados de estudios de laboratorio señalan leucocitosis leve o moderada con predominio de neutrófilos. Los cultivos de sangre arrojan resultados positivos (identificación de patógenos) en una proporción importante de casos.

Tratamiento

El libre tránsito de aire siempre es el aspecto prioritario en la epiglotitis aguda, aun cuando sólo se entrevé la posibilidad de que exista tal entidad. No se recomienda sistemáticamente la simple observación en busca de signos de obstrucción inminente de las vías respiratorias, particularmente en niños. Muchos adultos han sido atendidos en esta forma, porque se ha percibido que la enfermedad es más leve en ellos, pero algunos datos sugieren que tal estrategia puede ser peligrosa y quizá deba reservarse sólo para adultos que aún no han mostrado disnea ni estridor. Una vez garantizada la permeabilidad de la vía aérea y tras obtener muestras de sangre y de secreción epiglótica para cultivo, se emprenderá la antibioticoterapia intravenosa para atacar a los microorganismos más comunes, en particular H. influenzae. En años recientes ha aumentado en grado relevante la resistencia de dicho microorganismo a la ampicilina, razón por la cual se recomienda en la actualidad usar una combinación de betalactámico/ inhibidor de betalactamasa o una cefalosporina de segunda o tercera generación. En forma típica, se utilizan ampicilina/ sulbactam, cefuroxima, cefotaxima o ceftriaxona y se reservan la clindamicina y el trimetoprim-sulfametoxazol para sujetos alérgicos a los betalactámicos. La antibioticoterapia se continuará durante siete a 10 días y hay que “ajustarla” si es necesario contra el microorganismo identificado en cultivo. Si los contactos familiares de la persona con epiglotitis por H. influenzae incluyen un niño no vacunado, menor de cuatro años, será necesario administrar rifampicina con fin profiláctico a todos los miembros del grupo familiar (incluido el paciente) durante cuatro días, para erradicar el estado de portador de H. influenzae.

Infecciones de estructuras profundas del cuello

Las infecciones profundas del cuello suelen ser extensiones de un cuadro infeccioso que está en otros sitios primarios, muy a menudo en la faringe o la cavidad bucal. Muchas de las infecciones mencionadas son mortales pero difíciles de detectar en su etapa incipiente, en que pueden ser erradicadas con mayor facilidad. Tres de los espacios clínicamente más importantes en el cuello son el submaxilar (y sublingual), el faríngeo lateral (o parafaríngeo) y el retrofaríngeo. Los espacios en cuestión se comunican mutuamente y con otras estructuras importantes de la cabeza, el cuello y el tórax, y por tal razón las infecciones pueden propagarse fácilmente a zonas como el mediastino, la vaina carotídea, la base del cráneo y las meninges. Una vez que la infección alcanza tales zonas sensibles, la mortalidad puede alcanzar porcentajes de hasta 20 a 50 por ciento.

La infección de los espacios submaxilar, sublingual o ambos, típicamente proviene de la extracción o infección recientes de una pieza dental inferior. El resultado es una infección grave, que puede ser mortal, denominada angina de Ludwig (consultar en párrafos anteriores “Infecciones de la boca”). La infección del espacio faríngeo lateral o parafaríngeo suele ser complicación de algunas infecciones frecuentes de la cavidad bucal y vías respiratorias superiores, entre ellas amigdalitis, abscesos periamigdalinos, faringitis, mastoiditis o infección periodontal. El espacio mencionado, en plano profundo respecto a la pared externa de la faringe, incluye diversas estructuras sensibles como serían la arteria carótida, la vena yugular interna, la cadena simpática cervical y partes de los pares craneales IX a XII; en su extremo distal, comunica con el compartimiento posterior del mediastino. Por tanto, la penetración del espacio mencionado por microorganismos patógenos puede ser fatal a muy corto plazo. En la exploración se puede advertir moderado desplazamiento de las amígdalas, trismo y rigidez del cuello, pero es fácil no identificar la hinchazón de la pared externa o lateral de la faringe. El diagnóstico se confirma por CT. El tratamiento consiste en la conservación de la vía aérea, la evacuación quirúrgica de acumulaciones de líquido, así como un ciclo de 10 días, como mínimo, de antibióticos intravenosos, que sean activos contra estreptococos y anaerobios de la boca (como ampicilina/sulbactam). En párrafos anteriores (“Infecciones de la boca”) describimos una forma particularmente grave de la infección que afecta los componentes de la vaina carotídea y que ha recibido el nombre de septicemia posanginosa (o enfermedad de Lemierre). La infección del espacio retrofaríngeo puede ser extraordinariamente peligrosa, porque se localiza detrás de la faringe, desde la base del cráneo hasta el compartimiento superior del mediastino. Las infecciones en el espacio en cuestión son más frecuentes en niños menores de cinco años de edad, por la presencia de algunos pequeños ganglios retrofaríngeos que muestran atrofia hacia los cuatro años de edad. La infección suele ser consecuencia de extensión de una infección de otro sitio, muy a menudo una faringitis aguda. Otros cuadros de origen incluirían otitis media, amigdalitis, infecciones dentales, angina de Ludwig y la extensión anterior de osteomielitis vertebral. La infección del espacio retrofaríngeo también puede surgir después de traumatismos penetrantes de la retrofaringe (p. ej., tras un procedimiento endoscópico). Las infecciones por lo regular son polimicrobianas, es decir, una combinación de aerobios y anaerobios; los patógenos más frecuentes son estreptococos betahemolíticos del grupo A y S. aureus. La tuberculosis fue en épocas pasadas una causa frecuente del problema, pero es rara ahora en Estados Unidos.

El cuadro inicial típico de los abscesos retrofaríngeos incluye faringitis, fiebre, disfagia y dolor del cuello, y a menudo hay babeo por la dificultad y dolor al deglutir. En la exploración se advertirá dolor a la palpación de ganglios cervicales, hinchazón del cuello y eritema y edema difusos de la retrofaringe, así como una “prominencia” en la pared posterior de esta estructura, si bien esto último quizá no se identifique a simple vista. Por lo común, en la radiografía lateral de cuello o la CT se identifica una tumefacción en partes blandas. Ante el peligro de obstrucción de las vías respiratorias, el tratamiento comienza asegurando su permeabilidad, seguido de una combinación de drenaje quirúrgico y antibioticoterapia intravenosa. La administración inicial de fármacos sobre bases empíricas debe proteger contra estreptococos, anaerobios de la boca y S. aureus; por lo regular son eficaces ampicilina/sulbactam, clindamicina sola o la combinación de esta última y ceftriaxona. Las complicaciones surgen predominantemente a causa de la extensión a otras zonas, que incluyen rotura a la retrofaringe, y ello puede culminar en neumonitis por aspiración y empiema. La extensión también puede hacerse al espacio faríngeo lateral y el mediastino, de lo cual surgen mediastinitis y pericarditis o alguno de los grandes vasos cercanos. Todos los problemas mencionados conllevan una alta mortalidad.

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