Hipotermia y congelación

La hipotermia accidental ocurre cuando la temperatura corporal central desciende, de manera no intencionada, por debajo de 35°C, temperatura a la cual comienzan a ser ineficaces muchos de los mecanismos fisiológicos compensadores cuya función consiste en conservar el calor. La hipotermia accidental primaria es consecuencia de la exposición directa al frío de una persona previamente sana. La tasa de mortalidad es mucho mayor en los pacientes que sufren hipotermia secundaria como complicación de una enfermedad general grave.

Causas

La hipotermia accidental primaria puede producirse en cualquier lugar y en cualquier estación. Aunque surgen muchos casos durante los meses de invierno y en los climas más fríos, también se produce con una frecuencia sorprendente en climas más cálidos. Muchos factores influyen en que las personas en las edades extremas de la vida, es decir los ancianos y los recién nacidos, tengan una vulnerabilidad especial a la hipotermia (cuadro 19-1). Los ancianos tienen menor protección térmica y están más propensos a la inmovilidad, a la desnutrición y a enfermedades generales que interfieren en la generación o la conservación del calor. La demencia senil, las enfermedades psiquiátricas y los factores socioeconómicos se suman a menudo a estos problemas, e impiden la práctica de medidas adecuadas para evitar la hipotermia. En los recién nacidos, la pérdida de calor es alta debido a su mayor proporción entre superficie y masa, y a la falta de respuestas conductuales adaptativas y de escalofríos, eficaces. Además, la malnutrición puede contribuir a la pérdida de calor, por ausencia de grasa subcutánea y porque conlleva agotamiento de las reservas de energía que se utilizan para la termogénesis.

Factores de riesgo de la aparición de hipotermia
   
Extremos de la edad Cuadros endocrinos
Exposición a la intemperie Hipoglucemia
Neonatos Hipotiroidismo
Hepatitis granulomatosa Insuficiencia suprarrenal
Ocupacional Hipopituitarismo
   
Por deportes Relacionados con el sistema nervioso
Por uso de ropa inapropiada Accidente cerebrovascular
Drogas y productos intoxicantes Trastornos hipotalámicos
Etanol Enfermedad de Parkinson
Barbitúricos Ataque de diversos órganos y sistemas
   
Anestésicos Malnutrición
Bloqueadores neuromusculares Sepsis
Otros Choque
Insuficiencia hepática o renal
Quemaduras y trastornos exfoliativos de la piel
Inmovilidad o debilidad

Las personas cuyos trabajos o aficiones entrañan una gran exposición a climas fríos corren, como es lógico, mayor riesgo de hipotermia. La historia militar está repleta de tragedias hipotérmicas. Los cazadores, los marineros, los esquiadores y los escaladores también corren un gran riesgo de exposición, tanto relacionado con la producción de lesiones como por los cambios del clima, o por la falta de preparación.

El etanol produce vasodilatación (que aumenta la pérdida de calor), reduce la termogénesis y la gluconeogénesis y puede alterar la capacidad de juicio o producir obnubilación. Las fenotiazinas, los barbitúricos, las benzodiazepinas, los antidepresivos tricíclicos y otros muchos medicamentos aminoran la vasoconstricción por un mecanismo central. Hasta 25% de los pacientes que ingresan en una unidad de cuidados intensivos por sobredosis de fármacos están hipotérmicos. Los anestésicos pueden bloquear la respuesta de escalofrío, y sus efectos pueden sumarse a la falta de abrigo adecuado en el quirófano o en la sala de recuperación.

Varios tipos de trastornos endocrinos pueden ocasionar hipotermia. El hipotiroidismo, ante todo en casos extremos como sucede con el coma por mixedema, reduce el metabolismo y altera la termogénesis y las respuestas conductuales. La insuficiencia suprarrenal y el hipopituitarismo también pueden incrementar la predisposición a la hipotermia. La hipoglucemia, en particular la causada por la insulina o los antidiabéticos orales, se acompaña, asimismo, de hipotermia, en parte como consecuencia de los efectos neuroglucopénicos en la función hipotalámica. El aumento de la osmolalidad y las alteraciones metabólicas de la uremia, la cetoacidosis diabética y la acidosis láctica pueden inducir anomalías de la termorregulación hipotalámica.

Las lesiones neurológicas secundarias a traumatismos, el accidente cerebrovascular, la hemorragia subaracnoidea o las lesiones hipotalámicas aumentan la tendencia a la hipotermia. La agenesia del cuerpo calloso o síndrome de Shapiro es una causa de hipotermia episódica caracterizada por una profusa transpiración, seguida de un descenso rápido de la temperatura. La lesión aguda de la médula espinal altera las vías autonómicas que producen los escalofríos, y anula las respuestas vasoconstrictoras reflejas inducidas por el frío.

La hipotermia que acompaña a la sepsis es un signo de mal pronóstico. La insuficiencia hepática reduce los depósitos de glucógeno y la gluconeogénesis, además de disminuir la respuesta de temblor. En el infarto agudo de miocardio con gasto cardíaco bajo, la hipotermia puede corregirse tras la reanimación adecuada. Las quemaduras extensas, la psoriasis, las eritrodermias y otras enfermedades cutáneas aumentan el flujo sanguíneo periférico, con la consiguiente pérdida excesiva de calor.

Termorregulación

El calor se pierde a través de cinco mecanismos: radiación (55 a 65% de la pérdida de calor), conducción (10 a 15%, aunque este porcentaje es mucho mayor en el agua fría), convección (aumenta con el viento), respiración y evaporación (sobre las que influyen la temperatura ambiente y la humedad relativa).

La parte anterior preóptica del hipotálamo es la que, en circunstancias normales, coordina la termorregulación. La defensa inmediata de la termoneutralidad se efectúa a través del sistema nervioso autónomo, mientras que el control a largo plazo depende del sistema endocrino. Las respuestas del sistema nervioso autónomo consisten en liberación de noradrenalina, aumento del tono muscular y escalofríos, que incrementan la termogénesis y el metabolismo basal. La "termorrecepción" cutánea del frío produce un reflejo de vasoconstricción directo para conservar el calor. La exposición prolongada al frío también estimula al eje tiroideo, con el consiguiente incremento del metabolismo.

Cuadro clínico inicial

En la mayor parte de los casos de hipotermia, el antecedente de exposición a factores ambientales como, por ejemplo, una exposición prolongada al aire libre sin las ropas adecuadas, hace que el diagnóstico sea evidente. Sin embargo, en ambientes urbanos, la presentación inicial suele ser más sutil y el médico puede pensar en otras enfermedades, exposiciones a toxinas o trastornos psiquiátricos.

Tras una estimulación inicial por la hipotermia, se produce una depresión de todos los sistemas orgánicos. El momento en que aparecen estas manifestaciones clínicas es muy variable. Si no se conoce la temperatura central, resultará difícil interpretar el resto de las constantes vitales. Por ejemplo, la taquicardia que no guarda proporción con la temperatura central indica hipotermia secundaria a hipoglucemia, hipovolemia o sobredosis de tóxicos. La producción de dióxido de carbono disminuye de forma progresiva, por lo cual la frecuencia respiratoria puede ser lenta; la hiperventilación persistente indica lesión del sistema nervioso central (SNC) o acidosis orgánica. Un deterioro importante del nivel de conciencia en un paciente con hipotermia ligera debe sugerir sobredosis de algún producto tóxico, o disfunción del SNC secundaria a una infección o un traumatismo.

Cambios funcionales que aparecen con la hiportermia
Intensidad Temperatura corporal Sistema Nervioso Central Árbol cardiovascular Aparato respiratorio Riñones y sistema endócrino Sistema neuromuscular
Leve 35°C (95°F)– 32.2°C (90°F) Depresión lineal del metabolismo encefálico; amnesia; apatía; disartria; deterioro del juicio; comportamiento de inadaptación Taquicardia para seguir con bradicardia progresiva; prolongación del ciclo cardíaco, vasoconstricción; incremento del gasto cardíaco y de la tensión arterial Taquipnea, para seguir con disminución progresiva en el volumen respiratorio por minuto; disminución del consumo de oxígeno; broncorrea; broncospasmo Diuresis; incremento en los niveles de catecolaminas, corticosteroides suprarrenales, triyodotironina y tiroxina; intensificación del metabolismo con los escalofríos Hipertonía muscular antes de los escalofríos, para seguir con termogénesis fatigante inducida por escalofríos; ataxia
Moderada <32.2°C(90° F)–28°C (82.4°F) Anormalidades electroencefalográficas (EEG): depresión progresiva del nivel de conciencia; midriasis, el sujeto se despoja paradójicamente de sus ropas; alucinaciones Disminución progresiva del pulso y del gasto cardíaco; intensificación de arritmias auriculares y ventriculares; cambios inespecíficos y sugerentes (onda J) en electrocardiografía (EKG); sístole duradera Hipoventilación; disminución de 50% en la producción de dióxido de carbono por cada disminución de 8°C de la temperatura; ausencia de reflejos protectores de vías respiratorias; disminución de 50% en el consumo de oxígeno Incremento de 50% en el flujo sanguíneo por riñones; está intacta la autorregulación renal; menor acción de la insulina Hiporreflexia; disminución de la termogénesis inducida por escalofríos; rigidez
Intensa <28°C (82.4°F) Pérdida de la autorregulación cerebrovascular; disminución de la corriente sanguínea cerebral; coma; pérdida de reflejos oculares; disminución progresiva en la actividad EEG Decrementos progresivos en la tensión arterial, disminución de la frecuencia cardíaca y menor gasto cardíaco; disritmias de reentrada; disminución del umbral para que surjan arritmias ventriculares; asistolia Congestión y edema pulmonares; disminución de 75% en el consumo de oxígeno; apnea La disminución del flujo sanguíneo por riñones corresponde a un menor gasto cardiaco; oliguria extrema; poiquilotermia; disminución de 80% en el metabolismo basal Ausencia de movimiento; disminución de la velocidad de conducción nerviosa; arreflexia periférica

También los datos de la exploración física pueden alterarse en la hipotermia. Por ejemplo, suponer que la causa de una arreflexia es sólo la hipotermia puede ocultar y retrasar el diagnóstico de una lesión de la médula espinal. Los pacientes con hipotermia pueden mostrar confusión o agitación, síntomas que ceden con mayor rapidez con el calentamiento que con el uso de sujeción física. Un ejemplo clásico de conducta mal adaptada de los pacientes con hipotermia es el desvestimiento paradójico, que consiste en quitarse la ropa por reacción al frío. El íleo y el espasmo de los rectos abdominales inducidos por el frío pueden simular o remedar un trastorno abdominal agudo verdadero.

Al atender por vez primera a un sujeto con paro cardíaco por hipotermia, está indicada la reanimación cardiopulmonar, a menos que: 1) se compruebe un estado no susceptible de reanimación, 2) se identifiquen lesiones claramente fatales o 3) no sea posible deprimir una pared torácica congelada. Una vez iniciada la reanimación, se considerará que el pronóstico es grave si existen signos de lisis celular diseminada, lo que se traduce en una concentración sérica de potasio superior a 10 meq/L. Otros datos que pueden impedir continuar la reanimación son la temperatura central <12°C, pH <6.5 o la demostración de trombosis intravascular con fibrinógeno <50 mg/100 ml. La decisión de concluir la reanimación antes de que el paciente alcance los 33°C es extraordinariamente difícil. No existen indicadores pronósticos confirmados de la recuperación de la hipotermia. El antecedente de asfixia con enfriamiento secundario es el factor de predicción negativo más importante en cuanto a la supervivencia.

Diagnóstico y estabilización

La hipotermia se confirma midiendo la temperatura central, preferiblemente en dos lugares. Las sondas rectales deben introducirse 15 cm, sin que estén en contacto con heces frías. Es importante colocar simultáneamente una sonda esofágica 24 cm por debajo de la laringe; puede generar cifras altas pero falsas durante el tratamiento con calor por inhalación. No conviene depender de la sola termografía timpánica de radiación infrarroja.

Una vez confirmado el diagnóstico de hipotermia, debe instaurarse la monitorización cardíaca, al tiempo que se intenta limitar una mayor pérdida de calor. Si el paciente está en fibrilación ventricular, se procederá a emprender tres intentos de desfibrilación (2 J/kg) seguidos. Siempre está justificada la administración de oxígeno suplementario, ya que la desviación a la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina tiene efectos adversos para la oxigenación de los tejidos. La vasoconstricción de estos pacientes puede hacer que la oximetría de pulsos no sea fiable. Si se han perdido los reflejos protectores de las vías respiratorias, deberá hacerse intubación endotraqueal no traumática. La preoxigenación adecuada evitará las arritmias ventriculares. Rara vez conviene aplicar estimulación cardíaca externa para corregir bradidisritmias por hipotermia, si bien, dado el caso, la técnica transtorácica será preferible a la transvenosa.

La introducción de una sonda gástrica evita la dilatación que es consecuencia de la pérdida de la motilidad intestinal. Las sondas vesicales a permanencia facilitan el control de la diuresis inducida por el frío. En la hipotermia crónica es habitual que surja deshidratación y la mayoría de los pacientes mejora con la administración intravenosa rápida de soluciones de cristaloides. La solución salina normal es preferible a la de Ringer con lactato, porque en el paciente hipotérmico el hígado no metaboliza lo suficiente el lactato. La colocación de un catéter en la arteria pulmonar, aunque puede ser útil, conlleva el riesgo de perforar este vaso por su menor flexibilidad. Es mejor no introducir un catéter central en la aurícula derecha fría, por el riesgo de desencadenar arritmias.

No deben corregirse los gases de la sangre arterial con base en la temperatura. El pH de 7.42 no corregido y la PCO2 de 40 mmHg reflejan ventilación alveolar adecuada y estado de equilibrio acidobásico, a cualquier temperatura central. Los desequilibrios acidobásicos deben corregirse de forma gradual, ya que el sistema de amortiguamiento con bicarbonato es ineficaz. Un error frecuente consiste en inducir una hiperventilación excesiva en una situación en que está disminuida la producción de CO2. Cuando la Pco2 disminuye 10 mmHg a 28°C, duplica el incremento de 0.08 en el pH que se observa a 37 grados centígrados.

La intensidad de la anemia quizá sea subvalorada debido a que el hematócrito aumenta en 2% por cada grado de disminución de la temperatura. Son frecuentes la eliminación leucocitaria y la supresión de la médula ósea, que pueden contribuir a disimular una infección. Aunque en la hipotermia crónica es más común la hipopotasemia, también puede encontrarse hiperpotasemia; la hipotermia puede encubrir las alteraciones electrocardiográficas previsibles. El riesgo de alteraciones electrolíticas es mayor en los pacientes con insuficiencia renal, acidosis metabólica o rabdomiólisis.

Las coagulopatías son frecuentes porque el frío inhibe las reacciones enzimáticas necesarias para la activación de la cascada intrínseca. Además, la producción de tromboxano B2 por las plaquetas depende de la temperatura y la función plaquetaria está alterada. La administración de plaquetas y plasma fresco congelado resulta ineficaz. Los resultados de las cuantificaciones de los tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina parecen engañosamente normales y contrastan con la coagulopatía observada in vivo. Parece que esta contradicción se debe a que todas las pruebas de coagulación se realizan a 37°C, con lo que las enzimas se recalientan.

Estrategias de calentamiento

La decisión inicial fundamental es si el calentamiento debe ser pasivo o activo. El calentamiento externo pasivo consiste simplemente en cubrir y aislar al paciente en un entorno cálido. Con la cabeza cubierta, la velocidad de calentamiento suele ser de 0.5 a 2°C/h. Esta técnica es la ideal en sujetos sanos que sufren hipotermia accidental primaria, leve y aguda. Para mantener la termogénesis endógena, el paciente ha de disponer de energía y glucógeno suficientes.

Existen algunas reservas sobre la aplicación directa de calor a las extremidades de los pacientes con hipotermia grave crónica. La eliminación de la vasoconstricción periférica en un individuo deshidratado puede desencadenar un descenso residual de la temperatura central, es decir, disminución sostenida de la temperatura central aunque se retire al paciente del ambiente frío. La aplicación de calor en el tronco podría reducir al mínimo el riesgo de descenso residual.

El calentamiento activo es necesario en las siguientes circunstancias: temperatura central <32°C (poiquilotermia), inestabilidad vascular, edades extremas, disfunción del SNC, insuficiencia endocrina o presunta hipotermia secundaria. La mejor forma de proceder a un calentamiento externo activo consiste en usar mantas calentadoras con aire circulante a presión. Otras opciones son las fuentes de calor radiante y las compresas calientes. La vigilancia de un paciente hipotérmico en un baño caliente es extraordinariamente difícil. Debe evitarse el uso de mantas eléctricas, ya que la piel con vasoconstricción se quema con facilidad.

El operador cuenta con innumerables opciones de calentamiento central activo. Una opción cómoda es el calentamiento de vías respiratorias con oxígeno humidificado y calentado (40 a 45°C) por medio de una mascarilla o una sonda endotraqueal. El calentamiento de las vías respiratorias aporta menos calor que otras formas de calentamiento central activo, pero elimina la pérdida calórica con la respiración y agrega 1 a 2°C a la cifra global de calentamiento. Es importante calentar las soluciones de cristaloides a una temperatura de 40 a 42°C. La cantidad de calor aportado es importante sólo durante la fluidoterapia volumétrica masiva. El método más eficaz para calentar y administrar soluciones o sangre consiste en un intercambiador térmico a contracorriente integrado. El lavado con solución tibia de las vías gastrointestinales o la vejiga transfiere calor mínimo, por la escasa superficie disponible. Los métodos en cuestión deben reservarse para individuos en paro cardíaco y, en consecuencia, utilizarse en combinación con todas las técnicas de calentamiento activo con que se cuenta. El lavado a tórax cerrado es mucho más eficaz en individuos con hipotermia profunda y paro cardíaco. Los dos hemitórax se lavan por medio de dos sondas de grueso calibre para toracostomía que se introducen en el hemitórax izquierdo o en ambos lados. Es importante no colocar para calentamiento sondas de toracostomía en el hemitórax izquierdo de un individuo que muestra riego espontáneo. El lavado peritoneal con líquido de diálisis a temperatura de 40 a 45° C transfiere eficazmente calor cuando dicho líquido se introduce por dos catéteres o sondas, y se le aspira para ser extraído. A semejanza de la diálisis peritoneal, la hemodiálisis corriente es de particular utilidad en personas con anormalidades de electrólitos, rabdomiólisis o ingestión de toxinas. No se ha corroborado la eficacia del calentamiento por medio de anastomosis arteriovenosas, que aportan el calor exógeno al sumergir las manos, los codos, los pies y las pantorrillas en agua a 44 a 45 grados centígrados.

Se conocen cuatro opciones de calentamiento extracorporal con sangre, cuyo uso debe ser considerado en sujetos fuertemente hipotérmicos, en particular los que tienen hipotermia accidental primaria. También hay que analizar la utilización de la derivación cardiopulmonar en pacientes sin riego, ni contraindicaciones corroboradas para la reanimación. También en los pacientes con extremidades completamente congeladas o cuando existe destrucción importante de tejidos combinada con rabdomiólisis, el apoyo circulatorio puede ser la única opción eficaz. No hay pruebas de que el calentamiento muy rápido mejore la supervivencia de los pacientes con riego sanguíneo. La mejor estrategia suele ser la combinación de técnicas de calentamiento pasivo, activo troncal y central activo.

Opciones para el calentamiento extracorporal
Técnica de calentamiento extracorporal Consideraciones
Abreviaturas: CV, venosa central (central venous); ROR, rapidez de calentamiento (rate of rewarming); CAVR, calentamiento arteriovenoso continuo (continuous arteriovenous rewarming); CPB, circulación extracorporal (cardiopulmonary bypass).
Endovenosa (VV) Circuito-catéter en CV a catéter CV o periférico
No hay apoyo circulatorio ni de oxigenador Ritmos de flujo de 150-400 ml/min
ROR, 2-3°C/h
Hemodiálisis (HD) Circuito-canulación de uno o dos vasos Estabilización de anormalidades de electrólitos o de niveles de tóxicos
Volúmenes de los sitios de intercambio, 200- 500 ml/min
ROR, 2-3°C/h
Calentamiento arteriovenoso continuo (CAVC) Circuito: catéteres femorales percutáneos 8.5 F
Se necesita que la tensión sistólica sea de 60 mmHg
No se requiere especialista en transfusología, ni bomba o anticoagulantes
Tasas de flujo, 225-375 ml/min
ROR, 3-4°C/h
Circulación extracorporal Circuito: apoyo circulatorio completo conbomba y oxigenador
Gradiente de temperatura de los líquidos de perfusión (5-10°C)
Tasas de flujo, 2-7 L/min (promedio 3-4)
ROR incluso de 9.5°C/h

Farmacoterapia

Cuando un paciente está hipotérmico, los órganos y el aparato cardiovascular apenas responden a la mayoría de los medicamentos. Además, las dosis acumulativas pueden producir toxicidad durante el calentamiento, debido a la mayor captación de los fármacos por las proteínas y a la alteración del metabolismo y la excreción. Como ejemplo, la administración de dosis múltiples de digoxina o insulina es ineficaz mientras el paciente permanece en hipotermia, en tanto que el fármaco residual es potencialmente tóxico durante el calentamiento.

Uno de los primeros objetivos que deben plantearse se refiere a alcanzar una tensión arterial media de por lo menos 60 mmHg. Si la hipotensión no cede con el goteo de soluciones de cristaloides o coloides y con el calentamiento, habrá que pensar en la administración de dosis bajas de dopamina (2 a 5 g/kg/min). El riego del aparato cardiovascular en vasoconstricción también puede mejorar con dosis pequeñas de nitroglicerina intravenosa.

Al principio habrá que vigilar instrumentalmente las arritmias auriculares, sin más intervención, porque la respuesta ventricular será enta y durante el calentamiento gran parte de aquéllas mostrarán conversión espontánea. No es fácil dilucidar la utilidad de la profilaxis y el tratamiento de las arritmias ventriculares. La hipotermia puede suprimir la ectopia ventricular preexistente, pero ésta reaparecerá en el calentamiento. Ninguno de los agentes de clase I ha sido innocuo y eficaz. Si se cuenta con tosilato de bretilio, será el antiarrítmico ventricular más indicado dentro de la clase III. Los agentes de esta clase, como el bretilio, ejercen acción antifibrilatoria directa, pero no hay pruebas de que la amiodarona sea innocua.

En general, no está justificado establecer un tratamiento empírico de la insuficiencia suprarrenal, salvo que los antecedentes del paciente indiquen una dependencia de los esteroides o una insuficiencia suprarrenal o se observe ausencia de respuesta al calentamiento con las medidas habituales. Por otra parte, la administración de levotiroxina por vía parenteral a los pacientes eutiroideos con hipotermia puede ser peligrosa. Los resultados de estudios de laboratorio pueden demorarse o alterarse en presencia del síndrome de "eutiroideo enfermo", y por ello deben buscarse indicios de hipotiroidismo en la anamnesis o en la exploración física. Cuando la causa de la hipotermia es el mixedema, la fase de relajación del reflejo aquíleo es mayor que la fase de contracción.

La hipotermia disimula los síntomas y los signos de infección, en particular la fiebre y la leucocitosis. Los escalofríos y la sensación de frío de personas con infecciones pueden ser confundidos con los escalofríos habituales. Salvo en los casos leves, resulta esencial hacer cultivos múltiples y repetir la exploración física. A menos que se identifique un foco infeccioso, la profilaxis empírica con antibióticos está justificada principalmente en los ancianos, los recién nacidos y los pacientes inmunodeprimidos.

Las medidas preventivas deben comentarse con las personas de alto riesgo, en concreto con los ancianos o los que trabajan en situaciones que los exponen a menudo a un frío extremo. Debe insistirse en la importancia del uso de varias capas de ropa y de la protección de la cabeza, de alojamientos apropiados, de aumentar la ingesta calórica y de evitar el etanol, además de la facilidad de acceso a los servicios de rescate.

Congelación

Entre los daños que causa el frío en los tejidos periféricos están las lesiones propias del congelamiento, además de otras de patogenia distinta. Los tejidos se congelan rápidamente cuando hacen contacto con conductores térmicos como metales o soluciones volátiles. Otros factores predisponentes serían las ropas demasiado ceñidas o el uso de botas apretadas, así como la inmovilidad y los fármacos vasoconstrictores. Surge congelamiento cuando la temperatura hística disminuye a menos de 0°C. Los cristales de hielo que se forman distorsionan y destruyen la arquitectura celular. Una vez que se lesiona el endotelio vascular, la estasis avanza rápidamente hasta la trombosis microvascular. Cuando el tejido se descongela, ocurre isquemia dérmica progresiva. Los vasos finos comienzan a colapsarse, los cortocircuitos arteriovenosos aumentan las presiones hísticas y se produce edema progresivo. Por último, aparecen trombosis, isquemia y necrosis superficial. La aparición de la momificación y la demarcación pueden llevar de semanas a meses.

Cuadro clínico inicial

Las primeras manifestaciones de la congelación pueden ser sorprendentemente benignas. Entre los síntomas siempre se detecta un déficit sensorial que afecta al tacto superficial y a la percepción del dolor y la temperatura. Las zonas periféricas y la porción distal de las extremidades son las zonas que con mayor frecuencia se tornan insensibles. Algunos pacientes se quejan de una sensación de pesadez o de "tener las extremidades de madera".

El tejido profundo congelado puede tener aspecto céreo, manchado, amarillento o violáceo-blanquecino. Los signos iniciales más favorables son la persistencia de calor o sensibilidad moderadas, junto con un color normal. Cuando el tejido subcutáneo puede plegarse o es posible hacer rodar la dermis sobre las prominencias óseas, la lesión suele ser superficial.

Desde el punto de vista clínico es muy práctico clasificar el congelamiento en superficial o profundo. El primero no incluye pérdida de tejido. Desde el punto de vista clásico, el congelamiento se clasifica en forma retrospectiva a semejanza de una quemadura, una vez que con el tiempo quedan "eliminadas las alteraciones resultantes". El congelamiento de primer grado ocasiona sólo anestesia y eritema. Se considera que es de segundo grado si aparecen vesículas superficiales rodeadas de edema y eritema. Las vesículas hemorrágicas denotan la existencia de una lesión grave a los vasos finos e indican que el congelamiento es de tercer grado. La lesión de cuarto grado daña los tejidos subcuticulares, musculares y óseos.

Las dos lesiones periféricas por frío, sin congelación, más frecuentes, son el sabañón (pernio) y el pie de inmersión (de trinchera). El sabañón se debe a una lesión neuronal y endotelial inducida por la exposición repetida al frío seco. Las mujeres jóvenes, en particular las que tienen antecedentes de fenómeno de Raynaud, son las más propensas. La vasoespasticidad persistente y la vasculitis pueden provocar eritema, edema leve y prurito. En último término aparecen placas, nódulos azules y úlceras. Es típico que estas lesiones aparezcan en el dorso de las manos y los pies. Por lo contrario, el pie de inmersión (de trinchera) se debe a la exposición repetida a un frío húmedo por encima del punto de congelación. Al principio, el pie está cianótico, frío y edematoso. La aparición ulterior de ampollas guarda semejanza con el cuadro de la congelación. La vesiculación degenera pronto en úlceras y gangrena, por licuefacción. En los casos leves, los pacientes se quejan de hiperhidrosis, sensibilidad al frío y ambulación dolorosa durante muchos años.

Tratamiento

El tejido congelado debe descongelarse de manera rápida y completa mediante inmersión en agua circulante a 37 a 40°C. El calentamiento rápido suele producir una hiperemia inicial. La formación temprana de grandes burbujas claras distales es más favorable que la aparición de pequeñas burbujas proximales oscuras y hemorrágicas. Un error común es la interrupción prematura de la descongelación, ya que el restablecimiento de la circulación produce intenso dolor. En los casos de congelación profunda, será necesario administrar narcóticos por vía parenteral. Si la cianosis persiste tras el calentamiento, deberán vigilarse con todo cuidado las presiones de los compartimientos mioaponeuróticos.

Son muchos los protocolos terapéuticos experimentales a base de antitrombóticos y vasodilatadores evaluados. No existen pruebas concluyentes de que el dextrano (dextrán), la heparina, los esteroides, los antagonistas del calcio o el oxígeno hiperbárico permitan salvar los tejidos. En el siguiente cuadro se resume un protocolo terapéutico útil para casos de congelación.

Tratamiento del congelamiento
Antes del descongelamiento Durante el descongelamiento Después del descongelamiento
Alejar a la persona del entorno frío Considerar la analgesia parenteral y el ketorolaco Consolidar, secar y proteger la zona afectada y elevarla; si hay maceración del pliegue interdigital de los pies, colocar torundas de algodón
Impedir el descongelamiento parcial y el nuevo congelamiento Administrar 400 mg de ibuprofeno VO Si las vesículas con líquido claro están intactas, aspirarlo o dejar que transcurran algunos días para que se resorba el líquido; una vez rotas se hará desbridamiento y se cubrirán con apósitos a base de antibióticos o una pomada estéril de áloe (sábila)
Estabilizar la temperatura central y combatir la hipotermia Sumergir la parte congelada en agua circulante a 37-40C que contenga un jabón antiséptico hasta obtener rubor distal (10 a 45 min) Dejar intactas las vesículas hemorrágicas para evitar que se sequen e infecten
Proteger la zona congelada, y procurar que no haya fricción ni masaje Pedir a la persona que mueva suavemente la zona afectada Continuar la ingestión de 400 mg de ibuprofeno VO (12 mg/kg/día) cada 8 a 12 h
Resolver los problemas médicos o quirúrgicos Si el dolor persiste, disminuir la temperatura del agua a 33-37°C y administrar narcóticos parenterales Analizar la conveniencia de aplicar vacuna antitetánica y aplicar medidas de profilaxis contra estreptococos; elevar la zona Hidroterapia a 37°C

A menos que se manifieste una infección, toda decisión sobre desbridamiento o amputación deberá diferirse hasta contar con pruebas claras de demarcación, momificación y desprendimiento. Las secuelas sintomáticas más frecuentes reflejan la lesión neuronal y tono simpático anormal persistente, caracterizados por parestesias, alteración de la percepción térmica e hiperhidrosis. Las manifestaciones tardías consisten en deformidades de las uñas, carcinomas cutáneos y lesiones de las epífisis óseas en los niños.

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